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冯体良

作品数:6 被引量:20H指数:2
供职机构:北京大学人民医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 5篇癫痫
  • 4篇匹罗卡品
  • 4篇癫痫模型
  • 4篇急性
  • 3篇急性癫痫
  • 3篇急性癫痫模型
  • 3篇N-MYC
  • 2篇锂-匹罗卡品
  • 2篇痫性发作
  • 1篇凋亡
  • 1篇动物
  • 1篇动物模型
  • 1篇形态学
  • 1篇致病
  • 1篇染色
  • 1篇染色法
  • 1篇组化染色
  • 1篇颞叶
  • 1篇颞叶癫痫
  • 1篇颞叶癫痫模型

机构

  • 3篇中国医科大学...
  • 2篇北京大学
  • 2篇中国中化集团...
  • 1篇中国医科大学

作者

  • 6篇冯体良
  • 4篇高旭光
  • 2篇王捷
  • 2篇姚宝玉
  • 2篇王军
  • 2篇王薏
  • 2篇宋宏宇
  • 2篇王军
  • 1篇吕晓明
  • 1篇白抚生
  • 1篇郑家伟
  • 1篇刘芳
  • 1篇高旭光

传媒

  • 2篇中华医学写作...
  • 1篇中国医科大学...
  • 1篇中国血液流变...
  • 1篇卒中与神经疾...

年份

  • 2篇2003
  • 2篇2001
  • 2篇2000
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
N-myc在大鼠急性癫痫模型中的表达及其意义
2001年
目的:探讨大鼠锂-匹罗卡品化学点燃急性癫痫模型中N-myc表达及其意义。方法:健康Wistar雄性大鼠45只,随机分为生理盐水对照组、地西泮组和致痫17组,共9组,每组5只。采用锂-匹罗卡品联合腹腔注射急性致痫大鼠模型,观察实验大鼠脑组织形态学改变,用免疫组化染色法观察N-myc表达产物分布及其含量变化。结果:致痫47组尤其6、7两组可见脑组织坏死性改变,海马区重于皮层区。对照组N-myc几乎无表达,地西泮组低表达,致痫组表达增多,尤其以致痫4、5两组明显。结论:多次痫性发作或癫痫持续状态可导致脑组织损伤性改变,以海马结构等易损区为明显。N-myc表达及其表达量可能与癫痫后脑损伤及其受累部位有关。
高旭光冯体良王军王捷王薏姚宝玉宋宏宇
关键词:锂-匹罗卡品大鼠癫痫模型痫性发作
氯化锂-匹罗卡品致大鼠急性癫痫模型被引量:17
2003年
目的 建立氯化锂 匹罗卡品化学诱导的大鼠急性癫痫模型。方法 雄性Wistar大鼠 55只 ,随机分为生理盐水对照组、地西泮组和致痫组。氯化锂腹腔注射后 10~ 10h后给予匹罗卡品。结果 生理盐水对照组大鼠均为 0级发作 ,地西泮组中 8只大鼠为 0级发作 ,2只出现Ⅰ级发作 ;致痫组均达到Ⅲ级以上的痫性发作 ,其中Ⅲ级 2只 (2 / 3 5) ,Ⅳ级 3只 (3 / 3 5) ,Ⅴ级 3 0只 (3 0 / 3 5)。致痫组大鼠在匹罗卡品腹注射后 10~ 90min内全部出现急性痫性发作。结论 氯化锂 匹罗卡品诱导的大鼠急性癫痫模型具有制作方便、致痫成功率高和动物死亡率低等特点 。
高旭光冯体良王军
关键词:氯化锂匹罗卡品急性癫痫模型
N-myc在大鼠急性痫性发作模型中的表达及其意义被引量:2
2003年
目的 探讨在氯化锂-匹罗卡品诱导大鼠急性痫性发作模型中N-myc表达及其意义。方法 健康Wistar雄性大鼠45只,随机分为生理盐水对照组、地西泮干预组和致痫1 h~9 d组(根据致痫后的不同时点分7个组),共9组,每组5只。采用氯化锂-匹罗卡品联合腹腔注射急性致痫大鼠模型,常规HE染色观察实验大鼠脑组织的形态学改变,免疫组化染色法观察脑内N-myc表达产物分布及其含量变化。结果 致痫1d~9d组尤其致痫6d和9d两组可见到脑组织损伤性改变,海马区重于皮质区。生理盐水对照组N-myc几乎无表达,地西泮干预组低表达,致痫组表达增多,尤其以致痫1d组和致痫3d组最为明显。结论 急性痫性发作或癫痫持续状态可导致脑组织损伤性改变,以海马结构等易损区为明显。N-myc表达及其表达量可能与急性痫性发作后脑损伤及其受累部位有关。
高旭光冯体良王军
关键词:形态学免疫组化染色法脑组织损伤细胞凋亡
匹罗卡品致鼠慢性颞叶癫痫模型被引量:2
2000年
目的 :确定匹罗卡品点燃鼠持续性癫痫后的急性和慢性行为改变及组织学影响。方法 :癫痫持续状态后 ,对存活鼠以影像监控系统连续监测 12 0 d,2 4h/ d。以光镜观察其脑部损伤。结果 :首次自发性复发性癫痫在癫痫持续状态后 4~ 42 d内出现 ,其平均“平静期”为 ( 14.5± 3.6 ) d。在慢性阶段 ,自发性复发性癫痫以每周每只鼠 2~ 4次的发作频率出现 ,其脑部损伤主要位于颞叶。结论 :匹罗卡品致鼠癫痫持续状态所造成的脑颞叶损伤可能是形成慢性癫痫的基础 ,其机制在病因学上与人类癫痫的某些特征相似。
白抚生高旭光冯体良郑家伟刘芳吕晓明
关键词:颞叶癫痫慢性癫痫匹罗卡品
锂-匹罗卡品点燃大大鼠急性癫痫模型
2001年
采用锂一匹罗卡品化学点燃建立大鼠急性癫痫模型,雄性Wistar大鼠55只,随机分为生理盐水对照组、地西泮组和致痫组。生理盐水对照组大鼠均为0级发作,地西泮组中8只大鼠为0级发作,2只出现Ⅰ级发作;致痫组均达到Ⅲ级以上发作,其中Ⅲ级2只(5.71%),Ⅳ级3只(8.57%),Ⅴ级30只(85.71%)。致痫组大鼠在匹罗卡品腹腔注射后10~90min内全部出现急性痫性发作。锂一匹罗卡品点燃大鼠癫痫模型具有制作方便、致痫成功率高和动物死亡率低等特点,具有同人类癫痫持续状态和颞叶癫痫相似的行为和脑电图改变。本文结合文献对该模型的相关问题进行了讨论。
高旭光冯体良王军王捷王薏姚宝玉宋宏宇
关键词:锂-匹罗卡品癫痫模型痫性发作
Lithium-Pilocarpine急性致病大鼠模型的建立及N-myc表达及其意义
该实验通过Lithium-Pilocarpine急性致痫鼠模型的建立,并采用免疫组化方法检测 致痫鼠脑组织N-myc表达产物分布其含量变化,探讨癫痫发生、发展过程中myc作用及其机制.结论:1.Lithium-Piloc...
冯体良
关键词:动物模型LITHIUM-PILOCARPINEN-MYC癫痫
文献传递
共1页<1>
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