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ER-α36基因沉默降低PC12高分化细胞缺糖损伤耐受性: 本文以缺乏经典雌激素受体ER-α表达的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤/PC12细胞为研究对象，观察了敲低ER-α36对神经细胞缺糖损伤的影响，旨在细胞水平初步探讨ER-a36在缺血损伤中的作用。本实验通过转染ER-α36-siRN...; 梁小峰马依妮韩丹女关心王楠刘晶王兆一邹伟; 关键词：雌激素受体基因沉默耐受性

新冠病毒嗜神经性致神经系统损伤及功能紊乱被引量：1: 2023年; 临床研究发现,2019年新型冠状病毒肺炎可引起神经系统损伤及功能紊乱,这表明严重急性呼吸系统综合征冠状病毒在某些情况下具有嗜神经性,可侵入中枢神经系统并引发症状。细胞因子风暴可损伤血管且加剧急、慢性神经炎症反应。本文主要针对严重急性呼吸系统综合征冠状病毒嗜神经性探讨其致病机制及2019年新型冠状病毒与相关神经系统疾病之间的关系,为未来寻找有效的预防和治疗方法及改善患者神经系统预后提供新思路。; 姚金艳关心魏文娟邹伟刘晶; 关键词：神经系统嗜神经性

Caveolin-1与葡萄糖转运蛋白4共同参与PC12细胞缺糖应激调节(英文)被引量：1: 2015年; 近年研究表明,作为构成胞膜窖(Caveolae)主要的组分之一,窖蛋白-1(caveolin-1,Cav-1)除了在细胞胆固醇平衡、信号转导和整合以及细胞生长等过程中起重要作用外,还参与细胞营养改变的神经元代谢调节过程。本文旨在探讨Cav-1和葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,GLUT4)在神经细胞内营养环境改变时的功能变化和关系。采用Western blot和激光共聚焦法观察了两种蛋白在PC12细胞葡萄糖剥夺(glucose deprivation,GD)前后的表达水平与分布,发现GD 6 h后能诱导PC12细胞内Cav-1和GLUT4蛋白表达水平增加,CCK检测和流式细胞术结果显示细胞活力下降、细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)升高、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)下降。采用si RNA技术敲低Cav-1基因后,GD组PC12细胞死亡率和[Ca2+]i进一步升高,MMP进一步下降;Cav-1敲低细胞系和甲基化β环化糊精(methylated-β-Cyclodextrin,M-β-CD)法处理实验组中,Cav-1和GLUT4蛋白表达均下降。此外还发现,GD可促进GLUT4从细胞质转位到细胞膜。结果提示,Cav-1可能通过调节GLUT4在GD情况下发挥神经保护作用。; 张骐麒黄亮韩朝关心王亚君刘晶万京华邹伟; 关键词：葡萄糖转运蛋白4 PC12细胞

ER-α36与Akt在PC12细胞缺糖应激反应中的关系被引量：3: 2013年; ER-α36是一种分子量为36kDa的雌激素受体(estrogen receptor,ER)新亚型,其主要通过介导膜雌激素信号通路参与多种细胞生理、病理等过程。本文利用RNA干扰技术敲低大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株PC12的ER-α36基因,研究ER-α36与Akt在神经细胞缺糖损伤中的关系。采用MTT、Western blot和Annexin V/PI双染等方法,观察了ER-α36在细胞缺糖应激反应中的作用。结果显示:(1)随着缺糖损伤时间的增加,PC12细胞的存活率逐渐降低,6h后其细胞存活率与对照组相比具有极显著性差异(P<0.01),凋亡率升高,6h后具有极显著性差异(P<0.01);葡萄糖转运蛋白Glut-4表达水平显著降低(P<0.01);(2)缺糖损伤3h时,ER-α36明显减少(P<0.01),但随后逐渐增加;缺糖可引起抗凋亡蛋白Akt磷酸化水平先升高后降低(P<0.05);加入PI3K抑制剂LY294002,ER-α36表达降低,Akt的激活被抑制;(3)敲低ER-α36后缺糖处理,细胞凋亡率高于野生型,具有极显著性差异(P<0.01);敲低ER-α36的细胞缺糖导致的Akt激活减弱,Caspase-3表达增多。以上结果表明,在PC12细胞的缺糖应激反应中,Akt激活情况可能与ER-α36相关,两者共同参与缺糖损伤应激调控。; 梁小峰方晨马依妮关心刘洋韩朝刘晶邹伟; 关键词：PC12细胞

微环境调控间充质干细胞复制性衰老的研究进展被引量：2: 2022年; 间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)是一类能自我更新和分化的多能细胞。越来越多的证据表明,MSCs在再生医学和组织工程等领域具有重要的作用。但是值得注意的是,与很多细胞一样,MSCs在长期体外扩增过程中会逐渐衰老,出现迁徙能力减弱、增殖速度减慢和分化潜能下降等干性减退的现象,这极大地阻碍了MSCs的应用。目前公认的引起MSCs复制性衰老的因素之一就是细胞生长的微环境。新近研究显示,外源性给药、氧浓度调节、细胞外基质(extracellular matrix,ECM)构建等最新技术都可以通过模拟或者调控微环境来改善干细胞的行为,延缓干细胞复制性衰老。本文首先综述了近年来关于MSCs复制性衰老特征和分子机制方面的研究进展,然后总结了通过改变微环境来保持MSCs干性的技术和方法,旨在为未来MSCs制剂大规模应用于组织工程和临床研究提供参考。; 郭旬会魏文娟关心邹伟刘晶; 关键词：间充质干细胞微环境

新型雌激素受体ER-α36在新生与成年大鼠海马和皮层中表达的比较被引量：9: 2013年; ER-α36是一种新型雌激素受体亚型,广泛分布于乳腺、子宫、消化道、呼吸道等组织和细胞中。本文旨在研究ER-α36在中枢神经系统中的表达和分布情况。采用免疫细胞/组织化学方法和蛋白质免疫印迹杂交比较ER-α36在新生(1日龄)与成年(12周龄)Sprague-Dawley(SD)大鼠海马及皮层区的表达和分布情况。研究显示,ER-α36在成年大鼠海马及皮层区均有表达,主要分布于锥体神经元。ER-α36在新生大鼠海马和皮层神经元中均定位于细胞膜。新生大鼠皮层神经元ER-α36蛋白表达高于海马,而成年大鼠皮层神经元ER-α36蛋白表达低于海马。与新生大鼠相比较,成年大鼠海马和皮层神经元ER-α36表达均显著提高。以上结果提示,ER-α36参与介导神经元膜雌激素信号通路的调节,且在大鼠出生后海马及皮层发育中发挥着重要作用。因此,ER-α36可能为学习记忆、神经系统退行性疾病等的防治提供潜在的药物靶点。; 刘洋方晨邹萍马依妮韩丹女嵇志红梁小峰关心黄亮冯田王一婷刘晶邹伟; 关键词：中枢神经系统原代培养神经元

变色白前嫩茎组织培养及快速繁殖的研究: 2010年; 本研究以变色白前的嫩茎为材料,进行了愈伤组织的诱导和分化、不定芽的继代培养和生根继代培养以及试管苗移栽和移植的研究,建立起变色白前嫩茎的快速繁殖技术。结果证明:MS+BA0.5mg·L-1+NAA0.5mg·L-1+2,4-D1.5mg·L-1是嫩茎愈伤组织诱导培养的适宜培养基;MS+NAA0.1mg·L-1+AgNO30.4mg·L-1+ZT1.0mg·L-1是愈伤组织分化培养的适宜培养基;1/2MS+ZT1.0mg·L-1+NAA0.1mg·L-1+GA30.4mg·L-1是不定芽继代培养的适宜培养基;1/2MS+NAA0.1mg·L-1+IAA0.4mg·L-1是试管苗生根和生根继代培养的适宜培养基;在温室中,试管苗移栽的成活率为88.5%;移植到山坡上的试管苗保持了变色白前的生物学特征,且长势比野生植株旺盛。; 吴晓莹高杨关心徐娜姜长阳; 关键词：愈伤组织快速繁殖

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