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佟明

作品数:21 被引量:31H指数:3
供职机构:辽宁医学院附属第一医院更多>>
发文基金:辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 18篇期刊文章
  • 1篇科技成果

领域

  • 18篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 15篇前列腺
  • 11篇前列腺癌
  • 11篇腺癌
  • 10篇肿瘤
  • 9篇细胞
  • 7篇前列腺肿瘤
  • 7篇腺肿瘤
  • 5篇凋亡
  • 5篇LNCAP
  • 5篇MIRNA-...
  • 4篇增殖
  • 4篇前列腺癌细胞
  • 4篇细胞增殖
  • 4篇腺癌细胞
  • 4篇癌细胞
  • 3篇比卡鲁胺
  • 2篇雄激素
  • 2篇血管
  • 2篇增殖凋亡
  • 2篇人前列腺癌

机构

  • 18篇辽宁医学院附...
  • 4篇秦皇岛港务集...
  • 3篇秦皇岛市第一...
  • 1篇滨州医学院附...
  • 1篇北京大学第一...
  • 1篇青岛大学医学...

作者

  • 19篇佟明
  • 8篇金艳阳
  • 5篇李润军
  • 5篇李刚
  • 5篇刘四明
  • 4篇郝晓蕊
  • 4篇孙志新
  • 4篇张宏生
  • 4篇张志耀
  • 4篇汤秀英
  • 2篇秦盛斐
  • 2篇苏雷
  • 2篇黄伟超
  • 2篇肖黎
  • 1篇张春阳
  • 1篇张莲
  • 1篇曹景源
  • 1篇曹景源
  • 1篇刘少青
  • 1篇刘岩

传媒

  • 4篇山东医药
  • 2篇中国男科学杂...
  • 2篇中国医学工程
  • 1篇中华男科学杂...
  • 1篇中华泌尿外科...
  • 1篇天津医药
  • 1篇东南大学学报...
  • 1篇实用临床医药...
  • 1篇社区医学杂志
  • 1篇河北北方学院...
  • 1篇中外医疗
  • 1篇中国现代药物...
  • 1篇解放军医学院...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 3篇2012
  • 2篇2011
  • 8篇2010
  • 1篇2009
  • 2篇2008
  • 1篇2007
21 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
比卡鲁胺和环王巴明诱导人前列腺癌细胞LNCaP凋亡的实验研究
李润军汤秀英郝晓蕊佟明张志耀孙志新张宏生费习克
该课题是用比卡鲁胺、环王巴明,及两者联合处理LNCaP细胞后,通过MTT测定细胞增殖抑制情况;流式细胞仪检测凋亡率;Western印迹技术检测有活性caspase-3的表达。其创新点为:(1)比卡鲁胺现已应用于临床,环王...
关键词:
关键词:前列腺癌比卡鲁胺动物实验
DAB2IP表达载体的构建及其对前列腺癌细胞LNCaP DNA合成及凋亡的影响被引量:1
2012年
目的构建表达载体pEGFP-N1-DAB2IP,观察DAB2IP在前列腺癌细胞LNCaP中高表达后对细胞凋亡及DNA合成的影响。方法 PCR扩增DAB2IP基因全长,经EcoRⅠ和SalⅠ双酶切后T4 DNA连接酶连接,DH5α转化,用酶切及测序签定来确定构建的质粒正确。用对照载体pEGFP-N1和pEGFP-N1-DAB2IP转染前列腺癌细胞LNCaP,荧光显微镜下观察转染效率,Western blot检测DAB2IP蛋白的表达,应用BrdU/PI掺入法检测DAB2IP对细胞DNA合成的影响,应用AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测两组细胞凋亡情况。结果 pEGFP-N1-DAB2IP表达载体经酶切和测序鉴定正确,并成功转染LNCaP细胞,Western blot显示转染后DAB2IP的蛋白表达水平明显升高。BrdU/PI掺入法检测:pEGFP-N1组BrdU+细胞比例:0.66±6%,pEGFP-N1-DAB2IP组BrdU+细胞比例:0.45±3%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),提示DAB2IP能抑制LNCaP细胞的DNA合成。细胞凋亡检测:pEGFP-N1组凋亡细胞比例:7.44±0.68%,pEGFP-N1-DAB2IP组:17.98±1.5%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),提示DAB2IP能诱导前列腺癌细胞LNCaP的凋亡。结论成功构建了表达载体pEGFP-N1-DAB2IP,并在前列腺癌细胞LNCaP中成功高表达DAB2IP,DAB2IP高表达后能抑制LNCaP DNA合成并诱导细胞的凋亡。
肖黎佟明金艳阳秦盛斐苏雷
关键词:前列腺癌LNCAPDNA
前列腺癌发生的几个热点分子机理研究进展
2007年
李润军佟明
关键词:前列腺癌分子机理恶性肿瘤社会老龄化发病率男性生殖
miRNA-21在激素非依赖前列腺癌细胞系PC3中的表达及对其增殖和侵袭性影响
2013年
目的:探讨miRNA-21在激素非依赖前列腺癌细胞系PC3中的表达及对其细胞增殖和侵袭性的影响。方法:应用RT-PCR检查激素非依赖前列腺癌细胞系PC3在转染miRNA-21抑制剂后miRNA-21的表达情况;用CCK-8和Transwell小室分别检测转染miRNA-21抑制剂后PC3细胞的增殖与侵袭能力。结果:RT-PCR显示,转染组miRNA-21的表达低于空白转染对照组(P<0.05);CCK-8和Transwell小室检测结果显示,转染组PC3细胞体外增殖及侵袭力明显降低(P<0.01)。结论:降低miRNA-21在激素非依赖前列腺癌细胞系PC3中的表达可抑制其增殖及侵袭力,这个发现为临床治疗非依赖性前列腺癌增殖及侵袭提供了新思路和方法。
苏雷李文思肖黎秦盛斐佟明
关键词:MIRNA-21细胞增殖侵袭性
miRNA在非依赖性前列腺癌的作用机制研究进展
2011年
随着社会的发展,前列腺癌的发病率在我国逐年上升,向非雄性激素依赖性的转化是其进展中最为恶性的事件,它使得疾病几乎不可治愈。miRNA的表达在不同的癌症以及癌症的不同阶段表现出显著差异,在许多癌症的早期阶段和进展中起关键作用。一些miRNA在依赖性和非依赖性前列腺癌中有不同表达,而且有研究已经分析了miRNA在非依赖性前列腺癌中的功能角色,揭示了miRNA在非依赖性前列腺癌发生和进展中的重要作用。
金艳阳李刚刘四明佟明
关键词:MIRNA前列腺肿瘤转录调控转录后调控
前列腺小细胞癌2例报告被引量:1
2009年
目的探讨前列腺小细胞癌的诊断、治疗及预后。方法总结2例前列腺小细胞癌患者的临床资料并进行文献复习。结果2例术后病理均诊断为前列腺小细胞癌。例1术后3个月死于广泛肺转移,例2术后3个月发现后腹膜转移,仍在随访中。结论前列腺小细胞癌少见,确诊依靠临床及病理表现。对早期前列腺小细胞癌,建议根治性前列腺癌切除术加化疗,晚期患者无较满意的治疗方法,预后差。
郭石磊张春阳孙奎治佟明刘岩姜华茂
关键词:前列腺肿瘤小细胞
IL-6诱导miRNA-21高表达促进前列腺癌细胞增殖被引量:1
2012年
目的检测在白细胞介素-6(IL-6)环境培养下前列腺癌细胞微核糖核酸-21(miR-21)的表达,细胞的增殖能力。分析IL-6和miR-21对前列腺癌细胞的作用及意义。方法RT-PCR检测miR-21的表达情况。CCK-8检测细胞增殖能力。通过westernblot检测PDCD4和Bcl-2的表达情况。结果IL-6诱导miR-21的高表达,miR-21靶向PDCD4、Bcl-2等下游基因,从而促进PC-3细胞增殖。结论IL-6通过调控miR-21高表达有可能在前列腺癌中起重要作用。
金艳阳李刚刘四明佟明
关键词:前列腺肿瘤微RNAS白细胞介素6
EGF与miRNA-21联合构建雄激素非依赖性前列腺癌LNCaP亚细胞模型
2010年
目的构建雄激素非依赖性的人前列腺癌细胞株LNCaP亚型。方法前期常规RPMI 1640培养基培养LNCaP细胞,然后给予无酚红的RPMI 1640培养基,其中加入10%活性碳/葡聚糖处理的胎牛血清,细胞传代后将10μg/L表皮生长因子(EGF)加入培养基,50 nmol/L miRNA-21类似物转染细胞,长期培养。镜下观察细胞形态变化,MTT检测细胞增殖活性,RT-PCR检测雄激素受体基因扩增情况。结果细胞培养约2.5个月后,LNCaP细胞成功转变为非雄激素依赖的前列腺癌细胞LNCaP亚细胞,细胞增殖能力升高,雄激素受体表达上调。结论体内雄激素依赖性前列腺癌可向雄激素非依赖性前列腺癌转变,而且miRNA-21和EGF对该转变起促进作用。
李刚佟明金艳阳刘四明
关键词:雄激素非依赖性MIRNA-21LNCAP
串珠素调节肿瘤血管生成的研究进展被引量:1
2008年
杨成佟明
关键词:肿瘤血管生成串珠素肿瘤新生血管形成SULFATE核心蛋白硫酸肝素
Cyclopamine对人前列腺癌PC-3细胞增殖凋亡及Bcl-2,Bax,caspase-9蛋白表达的影响被引量:3
2010年
目的研究cyclopamine对人前列腺癌PC-3细胞增殖和凋亡的作用及对Bcl-2,Bax,caspase-9蛋白表达的影响,并探讨其机制。方法体外培养的PC-3细胞应用cyclopamine处理后,通过MTT测定细胞增殖抑制情况;电镜下观察肿瘤组织形态学变化;流式细胞仪检测凋亡率;Western印迹技术检测Bcl-2,Bax,caspase-9蛋白的表达变化。结果MTT法结果显示4μmol/L,8μmol/L及12μmol/L浓度的cyclopamine对PC-3细胞增殖有显著抑制作用,与对照组相比差异有显著性(P<0.05或P<0.01),抑制效果都随着浓度的增大及时间的增加而增强。电镜下可观察到典型的凋亡细胞;流式细胞仪检测结果表明cyclopamine诱导PC-3细胞发生凋亡;Western印迹技术的结果:经培养72h后,随着药物浓度增大,Bcl-2蛋白表达呈逐渐减少,而Bax,有活性的caspase-9蛋白表达逐渐增多。结论Cyclopamine抑制PC-3细胞增殖,在一定剂量和时间范围内呈时间、浓度依赖关系,并可诱导其凋亡。Cyclopamine诱导PC-3细胞凋亡可能通过Bcl-2,Bax,caspase-9介导。
李润军郝晓蕊汤秀英张志耀孙志新张宏生佟明
关键词:CYCLOPAMINE前列腺癌PC-3细胞株CASPASE-9
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