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何欢

作品数:16 被引量:41H指数:4
供职机构:南昌大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金国际科技合作与交流专项项目国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学交通运输工程建筑科学更多>>

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 1篇专利

领域

  • 12篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 5篇细胞
  • 3篇蛋白
  • 3篇心肌
  • 3篇基因
  • 3篇BCL-2
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇心脏
  • 2篇生物信息
  • 2篇糖尿
  • 2篇糖尿病
  • 2篇铁过载
  • 2篇缺氧
  • 2篇细胞缺氧
  • 2篇线粒体
  • 2篇耐药
  • 2篇肌细胞
  • 2篇复氧
  • 2篇复氧损伤
  • 2篇2型糖尿
  • 2篇2型糖尿病

机构

  • 11篇南昌大学
  • 4篇南昌大学第二...
  • 1篇江西省肿瘤医...
  • 1篇国家工程研究...

作者

  • 12篇何欢
  • 6篇何明
  • 4篇刘丹
  • 4篇尹东
  • 3篇姜晨辉
  • 2篇周敏
  • 2篇廖章萍
  • 1篇徐强
  • 1篇易波
  • 1篇何秀菊
  • 1篇施绍萍
  • 1篇范玫玫
  • 1篇汤蕾
  • 1篇刘俊
  • 1篇王金钱
  • 1篇吴小玲
  • 1篇胡小芳
  • 1篇王飞
  • 1篇黄璜
  • 1篇李淑雯

传媒

  • 3篇中国药理学通...
  • 1篇中华医院感染...
  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇中药新药与临...
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇中国药理通讯
  • 1篇南昌大学学报...

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2013
  • 3篇2012
  • 2篇2010
16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
心肌缺血后处理过程中14—3—3η和Bcl-2的交互作用研究
2012年
目的:心肌缺血后处理(ischemicpostconditioning,I-postC)是一种与IPC保护作用相当、可以在缺血后实施的强有力的内源性心脏保护现象,已证实Bcl-2转移至线粒体在其中发挥重要的作用,但机制不明,本研究探讨在I-post C过程中,Bcl-2是否在14-3-3η的作用下从胞浆亚定位至线粒体,从而发挥心肌保护作用。
尹东何欢周敏何明
关键词:心肌保护作用BCL-2缺血后处理心脏保护IPC内源性
拆方研究降香总萜、降香黄酮、丹参酮在冠心丹参方中抗大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤作用被引量:10
2012年
目的:研究冠心丹参处方中,分别除去降香总萜和降香总黄酮,或是加入丹参酮,研究其对抗心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的保护作用,探讨各组分对药效的贡献。方法:取培养4 d的大鼠乳鼠心肌细胞,随机分为:对照组(Cont组)、(1)A/R组、(2)1%的DSMO对照组、(3)冠心丹参组、(4)~(6)降香总萜与/和降香总黄酮阴性组、或是冠心丹参处方中分别加入终浓度为1,2,4 mg的丹参酮;检测细胞存活率、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(catalase)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量及孵育液乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果:在冠心丹参处方中分别除去降香总萜与/和降香总黄酮后,样品对抗心肌细胞的A/R的作用显著减弱,尤其以反映细胞抗脂质氧化状态指标SOD,catalase,GPx活性以及MDA含量更为明显;而加入丹参酮后,其对抗心肌细胞A/R的作用有不同程度的增强,尤其以反映细胞存活状态指标细胞存活率以及LDH更为明显,以2 mg丹参酮最为理想。结论:冠心丹参处方中在对抗心肌细胞A/R损伤的作用上,降香总萜和降香总黄酮不可缺如;加入2 mg丹参酮可增强其心肌保护作用。
黄璜何欢王丹辉王金钱黄方威何秀菊刘丹范玫玫何明
关键词:冠心丹参胶囊心肌细胞丹参酮
eNOS参与铁过载诱导的血管内皮细胞线粒体损伤被引量:5
2017年
目的探讨e NOS及ADMA/DDAHⅡ介导的铁过载对HUVECs细胞线粒体的损伤作用。方法常规培养HUVECs细胞,随机分为正常对照(Ctrl)组、右旋糖酐铁(Iron)组、L-精氨酸(L-Arg)组。48 h后,MTT法检测细胞存活率;HPLC法检测ADMA含量及DDAHⅡ活性;Western blot法检测e NOS表达;比色法检测培养液LDH活性、NO含量、细胞MDA含量以及m PTP开放;流式细胞仪检测心肌细胞ROS含量、线粒体膜电位及细胞凋亡。结果 Iron处理48 h后,HUVECs细胞存活率明显降低,培养液ADMA及LDH活性升高,NO含量减少;细胞e NOS表达下调、DDAHⅡ活性降低;MDA含量与ROS生成明显增加,线粒体膜电位减小,m PTP大量开放,细胞凋亡增加;ADMA生理性对抗剂L-Arg则可明显减弱Iron的上述损伤作用。结论 e NOS参与铁过载诱导的HUVECs细胞线粒体损伤,ADMA/DDAHⅡ机制也可能发挥了作用。
何欢张泽宇刘丹廖章萍尹东何明
关键词:铁过载线粒体ADMANOS
2010-2011年临床革兰阴性杆菌耐药性文献分析被引量:2
2013年
目的调查临床革兰阴性杆菌分布及耐药性,为临床医师合理使用抗菌药物提供科学依据。方法以革兰阴性杆菌耐药性、细菌耐药性为关键词检索中国期刊全文数据库(CNKI)2010—2011年文献,选取中文核心期刊要目总览(2008年)中的检测方法相同、检测标准相同、统计方法相同的文献共108篇,统计分析革兰阴性杆菌分布及耐药率。结果临床分离的革兰阴性杆菌所占比例为67.1%,居前6位的依次为大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、鲍氏不动杆菌、肺炎克雷伯菌、阴沟肠杆菌、嗜麦芽寡养单胞菌;对于肠杆菌科细菌,敏感性最高的抗菌药物为碳青霉烯类,耐药率在0.6%~4.5%,敏感性最低的抗菌药物为氨苄西林,耐药率在65.1%~93.0%;而非发酵革兰阴性杆菌中,鲍氏不动杆菌对所调查的19种抗菌药物的耐药率普遍较高,耐药率〉50.0%有14种。结论肠杆菌科细菌对抗菌药物呈现不同程度的耐药,碳青霉烯类抗菌药物是活性最高的药物;非发酵革兰阴性杆菌耐药性十分严重,应引起临床高度重视。
吴小玲姜晨辉何欢刘俊
关键词:革兰阴性杆菌耐药性
参藻合剂对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响被引量:1
2016年
目的探讨参藻合剂对2型糖尿病大鼠糖脂代谢水平的影响。方法采用高糖高脂饲料结合链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型,建模成功后随机分为模型组,罗格列酮组(2 mg·kg^(-1)),参藻合剂低、中、高剂量组(2.5,5,10 m L·kg^(-1)),每组12只。给药4周后,观察参藻合剂对2型糖尿病大鼠24 h摄食、饮水及尿量的影响,检测糖化血红蛋白及肝糖原含量,全自动生化仪检测血清中TG及HDL-C含量,并观察其对胰腺及肾组织病理形态的影响。结果与模型组比较,参藻合剂中、高剂量组大鼠24 h饮水量、肝糖原含量显著降低(P<0.05);高剂量组大鼠24 h摄食量显著降低(P<0.05);中剂量组HDL-C显著升高(P<0.05);各剂量组大鼠糖化血红蛋白及TG含量均显著降低(P<0.01),胰腺及肾组织的病理形态显著改善。结论参藻合剂对2型糖尿病大鼠糖脂代谢具有显著的调节改善作用。
李淑雯何欢姜晨辉
关键词:2型糖尿病糖代谢脂代谢
5杂-氮-2′-脱氧胞苷对顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞14-3-3σ基因甲基化的影响被引量:5
2010年
目的观察5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞14-3-3σ基因甲基化的影响;探讨14-3-3σ基因甲基化与顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞耐药的关系。方法建立人胃癌顺铂耐药细胞株SGC-7901/CDDP,并用特异性甲基化抑制物5-Aza-CdR干预。MSP法检测14-3-3σ基因甲基化状态,蛋白质印迹法检测14-3-3σ蛋白表达,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术分析细胞周期与凋亡。结果 SGC-7901/CDDP细胞的14-3-3σ基因高度甲基化并沉默,经过5、10μmol.L-15-Aza-CdR处理后,14-3-3σ蛋白重新表达,细胞发生顺铂耐药逆转,细胞活性抑制、在G0/G1期出现阻滞以及凋亡率明显增加。结论 5-Aza-CdR具有抑制顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞14-3-3σ基因甲基化的作用,同时,顺铂作用与耐药机制部分依赖于14-3-3σ基因。
何欢尹东易波刘丹何明
关键词:胃癌SGC-7901顺铂耐药14-3-3Σ基因
Caveolin-1通过Wnt/β-catenin途径调节成骨细胞矿化及其机制研究
目的:从Wnt/β-catenin途径探讨caveolin-1调控小鼠成骨细胞株MC3T3-E1分化成熟的机制。   方法和结果:本研究首先采用Western blotting法观察MC3T3-E1分化成熟过程不同时间...
何欢
关键词:CAVEOLIN-1蛋白调控Β-CATENIN
文献传递
Bcl-2介导的芹菜素抗心肌细胞缺氧/复氧损伤作用被引量:4
2015年
目的探讨芹菜素(apigenin,Api)在心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用,并阐明Api对心肌损伤的保护作用是否主要由Bcl-2介导。方法培养H9c2心肌样细胞;随机分为正常对照(Cont)组、缺氧/复氧(Anoxia/Reoxygenation,A/R)组、Api预处理组、Api+ABT-737组。MTT法检测细胞存活率;Western blot法检测Bcl-2表达;比色法检测培养液LDH活性、细胞SOD及GSH-Px活性、MDA含量;流式细胞仪检测心肌细胞ROS含量、线粒体膜电位及细胞凋亡。结果 Api预处理25 h后,心肌细胞Bcl-2表达呈剂量依赖性上调(P<0.01);细胞存活率升高,培养液LDH活性降低,细胞SOD、GSH-Px活性升高,MDA含量与ROS生成减少,线粒体膜电位更为稳定,细胞凋亡减少(P<0.01);Bcl-2抑制剂ABT-737则可取消Api的上述心肌保护作用。结论Api抗心肌A/R损伤作用涉及Bcl-2信号通路,至少部分依赖于其对Bcl-2表达水平的上调。
周敏游嘉振何欢刘丹廖章萍汤蕾尹东何明
关键词:芹菜素BCL-2心肌细胞保护
阿魏酸钠对小鼠铁过载性心脏损伤的作用被引量:4
2012年
目的探讨阿魏酸钠对铁过载小鼠心脏损伤的作用,并与牛磺酸的保护效果进行比较。方法选取4~6周昆明小鼠80只,按随机数字表法分为对照组(A组)、铁过载组(B组)、牛磺酸+铁过载组(C组)、阿魏酸钠+铁过载组(D组),每组20只,均雌、雄各半。B、C、D组均隔1d腹腔注射右旋糖酐铁,每周3次,A组则腹腔注射等量的生理盐水。C组以牛磺酸灌胃,D组以阿魏酸钠灌胃,每周给药5d,连续给药12周。给药期间,每周测小鼠体质量1次,每3周测心电图1次。12周后,取血测定血清铁;处死小鼠,取心脏称湿重、计算心脏指数,测定心肌组织铁含量、SOD活力、GSH-PX活力、MDA含量;HE染色观察心肌组织的变化。结果 B组小鼠血清铁浓度和心肌组织铁浓度明显高于A组,B组心脏指数显著性高于其他3组,并出现P波高尖、ST段抬高等各种心电图异常,其他3组小鼠未见明显心电图异常;与A、C、D组比较,B组小鼠SOD活力、GSH-PX活力明显降低(P<0.05),MDA含量明显提高(P<0.05),A、C、D 3组差异无统计学意义;心肌组织HE染色结果表明B组小鼠比其他组炎症细胞的浸润和病理变化更多。结论阿魏酸钠对小鼠铁过载引起的心脏损伤具有保护作用;与牛磺酸保护作用相当。
姜晨辉何欢王飞胡小芳
关键词:阿魏酸钠铁过载心脏损伤MDA
一种癌症分类和特征基因选择方法
本发明属于生物信息领域,公开了一种癌症分类和特征基因选择方法,包括以下步骤:初级学习器的建立:建立<I>T</I>个logistic回归模型及其对应的sparse group lasso正则化的损失函数求解模型,输出次级...
施绍萍何欢余佳麟
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