于德水
- 作品数：41 被引量：113H指数：6
- 供职机构：辽宁医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金辽宁省自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 进食不同浓度锌对大鼠脊髓损伤抗氧化应激的作用
- 目的 探讨不同浓度锌对脊髓损伤后抗氧化应激的内在联系.方法 取70只SD大鼠,建立Allen's SCI模型,随机分成假手术组、模型组、低锌喂养组和高锌喂养组.HE染色检测各组大鼠脊髓损伤情况,BBB评分检测后肢运动功能...
- 王岩松梅晰凡曹阳范仲凯于德水邵振亚
- 关键词：脊髓损伤锌氧化应激
- 专业学位研究生《应用解剖学》教学的实践与思考
- 2014年
- 医学专业学位研究生培养要求学生具有较强的临床分析和思维能力,能独立处理本学科的常见病,达到卫生部颁发的《临床住院医师规范化培训大纲》中第一阶段培训结束时要求的临床工作水平.培训期间要做到理论知识、临床工作能力和教学科研能力相结合,基础培训和专科培训相结合[1-2].临床应用解剖学从应用角度对人体形态学进行研究,更贴近临床,是医学专业学位研究生培养中重要的桥梁课程.本院从2009年起在专业学位研究生中开设《应用解剖学》,深受学生欢迎,现将在临床医学专业学位研究生《应用解剖学》的教学实践加以总结.
- 王岩松曹阳陈峻江于德水张佳怡李世正任甫
- 关键词：应用解剖学教学实践研究生培养临床住院医师
- Akt/PKB对大鼠脊髓损伤后TNF-α表达的影响被引量：3
- 2010年
- [目的]研究蛋白激酶B(Protein kinase B,Akt/PKB)被阻断后脊髓损伤的大鼠肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的变化。[方法]参照Nystrom′s压迫方法制作大鼠脊髓压迫损伤模型,成年健康Wistar大鼠72只,雌雄不限,随机分为空白对照组8只、损伤组32只、Akt/PKB阻断组32只。免疫组化检测各组大鼠TNF-α蛋白的表达,RT-PCR检测各组大鼠TNF-αmRNA的表达。[结果]免疫组化结果显示:损伤组与Akt/PKB阻断组TNF-α阳性产物的平均光密度值(mean optic density,MOD)显著高于正常对照组(P<0.01);而Akt/PKB阻断组与损伤组相比MOD值明显降低(P<0.01);RT-PCR结果显示:与正常对照组比较,损伤组与Akt/PKB阻断组TNF-αmRNA的MOD与内参照MOD的比值明显升高(P<0.01),而Akt/PKB阻断组则明显低于损伤组(P<0.01)。[结论]Akt/PKB可能通过下调TNF-α的表达参与脊髓继发性损伤。
- 曹阳张玉强王岩峰栗刚范仲凯于德水
- 关键词：脊髓损伤蛋白激酶B肿瘤坏死因子-Α逆转录聚合酶链反应
- caspase-3在骨肉瘤中表达的研究被引量：2
- 2006年
- 应用SP免疫组织化学方法分别检测caspase-3在38例骨肉瘤及20例骨软骨瘤中的表达。caspase-3在骨肉瘤中表达阳性率为52.6%,骨软骨瘤中为85.0%,差异显著(P<0.05)。骨肉瘤组织中caspase-3的表达降低与骨肉瘤的发生有关。
- 吕刚黄涛王岩峰顾海伦高文安贵峰于德水马旭
- 关键词：骨肉瘤凋亡CASPASE-3
- PFNA和股骨头置换治疗不稳定型老年粗隆间骨折的疗效被引量：12
- 2013年
- 目的对比防旋型股骨近端髓内钉(PFNA)和股骨头置换治疗老年粗隆间骨折的疗效。方法对2011年8月至2012年7月到该院救治的粗隆间骨折老年患者,进行股骨头置换和PFNA治疗,观察两组患者术中和术后的康复情况,并比较髋关节功能评分、出血量、疼痛恢复情况、术后并发症。结果两组患者术后未见明显髋部畸形、无髋内翻发生。髋关节功能评分在随访的24个月中均达到70%以上;在术后疼痛方面,PFNA组持续疼痛缓解,而股骨头置换组维持在一个水平,但疼痛均不明显;在出血量方面,两组患者围术期没有差异。结论股骨头置换术主要适合身体条件差、预期生存时间较短的患者;而PFNA术式更适合预期生存时间较长、对术后生活自理要求较高的患者。
- 王磊吕刚曹阳智晓东于德水王岩松闫鹏
- 关键词：股骨粗隆间骨折股骨头置换PFNA
- BMSCs 移植对大鼠脊髓损伤后 VEGF 基因和血管生成的影响被引量：10
- 2011年
- 目的研究BMSCs移植对大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后运动功能恢复、VEGF基因表达和血管生成的影响,探讨BMSCs治疗SCI的机制。方法取5只4周龄Wistar雄性大鼠骨髓,分离培养BMSCs,取第3～4代细胞进行实验。取Wistar雌性成年大鼠87只,体重220～250 g,随机分为假手术组(A组,21只)、DMEM注射组(B组,33只)和BMSCs移植组(C组,33只)。A组仅咬除T8～10棘突和椎板;B、C组参照Nystrom方法制备T8～10 SCI模型,伤后30 min C组注射BMSCs(共3.0×105个),B组注射等量DMEM。于术后3、7、14、28 d采用Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分法评价大鼠后肢运动功能;术后3、7、14、28 d应用Ⅷ因子免疫组织化学染色行微血管计数观测血管生成情况;术后1、3、5 d应用RT-PCR法检测损伤脊髓组织内VEGF mRNA的表达。结果术后各时间点B、C组大鼠后肢功能随时间延长均有不同程度恢复,各时间点BBB评分与A组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。术后28 d,C组BBB评分显著高于B组(P<0.05),其余时间点B、C组比较差异无统计学意义(P>0.05)。术后3 d,B、C组损伤周围区脊髓灰质腹侧角内微血管数目明显少于A组(P<0.05);术后7、14、28 d与A组比较差异无统计学意义(P>0.05)。C组术后3、7 d脊髓灰质腹侧角内微血管数目与B组比较差异无统计学意义(P>0.05);但术后14、28 d显著高于B组(P<0.05)。各组术后各时间点损伤周围区脊髓白质内的微血管数目比较差异均无统计学意义(P>0.05)。RT-PCR检测示,A组大鼠脊髓组织内VEGF mRNA表达水平较低。B、C组与A组相比,于术后1 d开始VEGF mRNA表达增加,3 d时表达达峰值,5 d时表达下降但仍高于A组,各时间点与A组比较差异均有统计学意义(P<0.05);C组各时间点均高于B组(P<0.05)。结论 BMSCs可能通过上调VEGF基因表达和增加脊髓内新生血管而促进大鼠SCI后运动功能恢复。
- 于德水吕刚曹阳栗刚智晓东范仲凯
- 关键词：脊髓损伤BMSCS细胞移植血管生成VEGF
- VEGF_(121)转染对诱导后血管内皮细胞增殖的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨VEGF基因转染对VEGF诱导后血管内皮细胞生物学功能的影响,为组织工程血管构建提供血管内皮细胞的可能性。方法应用VEGF体外诱导兔骨髓间充质干细胞定向诱导分化成血管内皮细胞后,再通过脂质体介导的方法将pCDI/VEGF121转染分化后的血管内皮细胞,通过MTT及流式细胞仪检测转染前后细胞的增殖与凋亡能力。结果诱导培养2周后兔骨髓基质细胞转化为血管内皮细胞,VEGF基因转染血管内皮细胞后表达VEGF蛋白,转染后细胞增殖能力增加,凋亡能力下降。结论转染VEGF是促进VEGF诱导血管内皮细胞增殖的有效途径,可望为组织工程血管构建提供血管内皮细胞衬层,为人工血管内皮化开辟一种新的途径。
- 范仲凯谷艳婷曹阳张明超于德水陈毅王岩峰李长有
- 关键词：骨髓基质细胞基因转染血管内皮细胞增殖
- 大鼠脊髓缺血再灌注损伤后CaMKII的表达及作用研究被引量：2
- 2015年
- [目的]探讨钙调蛋白依赖性蛋白激酶2(Ca MKII)在大鼠脊髓缺血再灌注损伤中作用。[方法]雄性SD大鼠56只,随机分为假手术组(n=8)、实验组(n=48),假手术组暴露肾动脉下腹主动脉,但不阻断,实验组采用Naslund腹主动脉阻断法制作脊髓缺血再灌注损伤模型,于再灌注后0、1、3、7、14、28 d取脊髓标本,HE染色观察脊髓病理变化,免疫组化和Westewrn blot检测Ca MKII的表达情况,TUNEL染色检测神经细胞凋亡。[结果]实验组脊髓组织出现明显病理学改变。Western blot在56KD分子量处可见Ca MKII蛋白特异性条带,假手术组Ca MKII表达较少,实验组0 d即出现Ca MKII表达增多,且随着时间延长表达量逐渐增多,于3 d达高峰后逐渐降低,至14 d时仍高于假手术组(P<0.01)。免疫组化结果显示,Ca MKII蛋白主要表达于脊髓神经元胞浆,Ca MKII阳性细胞数的变化趋势与免疫组化结果相似。TUNEL染色示假手术组有少量凋亡细胞散在分布,实验组术后0 d开始出现凋亡细胞增多,3 d达高峰,后逐渐减少,28 d时仍高于假手术组(P<0.05)。[结论]脊髓缺血再灌注损伤后Ca MKII表达增加,同时细胞凋亡数增多,Ca MKII可能通过调节细胞凋亡来影响脊髓缺血再灌注损伤。
- 仝淞铭曹阳于德水魏子健刘超武林王建
- 关键词：脊髓损伤缺血再灌注MKII
- 远程缺血预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后脑源性神经营养因子表达的影响被引量：3
- 2015年
- 目的研究远程缺血预处理（RIPC）对大鼠脊髓缺血再灌注损伤（SCII）后脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。方法 2014年5—11月,将88只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组（Sham组,n=8）、缺血再灌注组（I/R组,n=40）和RIPC组（n=40）。I/R组及RIPC组分别设再灌注0、6、12、24、72 h 5个观察时间点（分别记为1a组~1e组、2a组~2e组）,每个时间点8只大鼠。Sham组大鼠只分离肾动脉下腹主动脉,但不阻断;I/R组大鼠采用Zivin法建立SCII模型;RIPC组大鼠双下肢用驱血带短暂缺血10 min,放开10 min,重复2次,30 min后用Zivin法建立SCII模型。取材,苏木素-伊红（HE）染色观察脊髓病理变化,免疫组化法检测BDNF阳性表达细胞数,原位细胞凋亡（TUNEL）法检测细胞凋亡情况,Western blotting法检测BDNF表达水平,并进行大鼠后肢运动功能（BBB）评分。结果 Sham组脊髓未见明显病理学改变,I/R组脊髓病理学改变明显,RIPC组各时间点脊髓病理学改变均较I/R组轻。1a组~1e组、2a组~2e组BDNF阳性表达细胞数、BDNF表达水平均高于Sham组（P〈0.05）;1a组~1e组、2a组~2e组BBB评分均低于Sham组（P〈0.05）;1a组~1e组、2b组~2e组TUNEL阳性表达细胞数均高于Sham组（P〈0.05）;2b组~2e组BDNF阳性表达细胞数分别高于1b组~1e组（P〈0.05）;2a组~2e组BDNF表达水平、BBB评分分别高于1a组~1e组（P〈0.05）;2a组~2e组TUNEL阳性表达细胞数分别低于1a组~1e组（P〈0.05）;1b组~1e组BDNF阳性表达细胞数、TUNEL阳性表达细胞数、BDNF表达水平、BBB评分均高于1a组（P〈0.05）;2b组~2e组BDNF阳性表达细胞数、TUNEL阳性表达细胞数、BDNF表达水平、BBB评分均高于2a组（P〈0.05）。结论 RIPC可增加大鼠SCII后BDNF的表达水平,并可能通过增加BDNF的表达水平来达到脊髓保护作用。
- 仝淞铭曹阳于德水王岩松魏子健
- 关键词：缺血预处理脑源性神经营养因子
- BMSCs移植对大鼠脊髓损伤后VEGF受体胎肝激酶1表达的影响被引量：6
- 2008年
- 目的研究BMSCs移植对大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后VEGF受体胎肝激酶1(fetal liver kinase 1,Flk-1)基因和蛋白表达的影响,探讨BMSCs移植修复大鼠SCI的机制。方法取4周龄雄性Wistar大鼠5只,体重100～120g,进行BMSCs分离及培养。取81只Wistar雌性大鼠,体重220～250g,采用改良Allen's打击装置制备SCI模型,随机分为3组:假手术组(A组,n=21),仅咬除T8～10棘突和椎板;DMEM组(B组,n=30),SCI区周围注射DMEM;BMSCs组(C组,n=30),SCI区周围注射BMSCs。于移植术后1、3、5d,采用RT-PCR方法检测各组大鼠SCI区Flk-1基因表达的变化;于移植术后3、7、14d,免疫组织化学方法观察脊髓内Flk-1蛋白的表达。结果原代培养的BMSCs细胞形态多样,随着传代次数的增加,细胞形态逐渐趋于均一,多为扁平形和长梭形。RT-PCR结果显示,在移植术后1、3、5d,C组Flk-1 mRNA表达水平与B组比较差异无统计学意义(P>0.05);但B、C组与A组比较,Flk-1 mRNA表达于术后1d明显增加并达峰值(P<0.01),术后3d下降(P<0.01),至术后5d表达仍高于A组(P<0.05)。免疫组织化学结果显示,移植术后3、7d,B组Flk-1蛋白表达较A组显著增加,差异有统计学意义(P<0.01);术后14d,A、B组Flk-1蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);移植术后3d,B、C组Flk-1表达相似,差异无统计学意义(P>0.05),移植术后7、14d,C组Flk-1表达明显高于B组(P<0.01)。结论SCI后BMSCs移植对Flk-1 mRNA的表达无调节作用,但上调Flk-1蛋白的表达,是修复SCI的机制之一。
- 于德水吕刚王岩峰刘丽波
- 关键词：脊髓损伤BMSCS移植VEGF受体
