丁志刚
- 作品数：5 被引量：5H指数：2
- 供职机构：中南大学湘雅三医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省科技厅项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程更多>>
- 低浓度过氧乙酸对小鼠生殖生理的影响
- 目的 观察低浓度过氧乙酸消毒液对小鼠生殖生理的影响.方法 将48只KM小鼠随机分为二组：0.16％过氧乙酸组(A组)和生理盐水组(B组),每组24只,雌雄各半,各组每天1次灌胃给予相应药物,连续9周.阴道涂片镜检观察雌性...
- 丁志刚胡玉田韵
- 关键词：过氧乙酸小鼠生殖生理
- 低浓度84消毒液对小鼠生殖生理的影响被引量：2
- 2014年
- 目的观察低浓度84消毒液对小鼠生殖生理的影响。方法将72只KM小鼠随机分为3组,即:0.5%84消毒液组(A组)、2.0%84消毒液组(B组)和生理盐水组(C组),每组24只,雌雄各半,各组每天1次灌胃给予相应药物,连续9周。阴道涂片镜检观察雌性小鼠的动情周期。9周后,观察雄性小鼠的精子畸形率;并用ELISA法测定小鼠血清中性激素的水平;并取睾丸(或卵巢)、心、肝、肺、肾进行组织学观察。结果与C组比较,A和B组小鼠体重差异无显著性(P>0.05);血清性激素水平差异无显著性(P>0.05);雌性小鼠动情周期差异无显著性(P>0.05);组织学观察未见异常;与C组比较,A组小鼠精子畸形率差异无显著性(P>0.05),B组小鼠精子畸形率显著增高(P=0.041<0.05)。结论 0.5%84消毒液对小鼠的生殖生理无明显影响,在实际使用中要严格控制消毒液浓度。
- 胡玉田韵周丽周军丁志刚
- 关键词：小鼠生殖生理
- 抑制受体相互作用蛋白1可改善慢性应激小鼠的认知功能损害被引量：3
- 2018年
- 目的:检测抑制受体相互作用蛋白1(RIP1)能否改善慢性应激导致的小鼠认知功能障碍。方法:C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组、对照+腹腔注射necrostatin-1组(Nec-1组)、应激+腹腔注射DMSO组(应激DMSO组)、应激+腹腔注射Nec-1组(应激Nec-1组)。小鼠认知功能用旷场、新物体识别、巴恩斯迷宫评价。海马组织检测神经炎症、程序性坏死、突触可塑性、糖皮质激素受体、盐皮质激素受体。结果:与对照组相比,Nec-1组认知功能没有明显差别;应激DMSO组小鼠空间记忆能力明显下降,海马神经炎症因子IL-1α、IL-1β、TNF-α水平显著升高,p-CREB和GluA1表达明显降低,RIP1和NF-κB表达量显著升高,糖皮质激素受体和盐皮质激素受体无明显改变。给予Nec-1干预后,应激Nec-1组小鼠空间记忆改善,炎症因子IL-1α、IL-1β、TNF-α水平显著降低,RIP1和NF-κB表达量明显减少,p-CREB和GluA1表达明显增加。结论:抑制RIP1活性可显著改善慢性应激导致的小鼠脑认知功能损害及其病理改变,抑制神经炎症可能是其重要机制。
- 段尚春卿文祥王雪琴童建斌丁志刚
- 关键词：应激神经炎症受体相互作用蛋白
- 低浓度84消毒液对小鼠生殖生理的影响
- 目的：观察低浓度84消毒液对小鼠生殖生理的影响.方法：将72只KM小鼠随机分为3组，即：0.5％84消毒液组(A组)、2.0％84消毒液组(B组)和生理盐水组(C组)，每组24只，雌雄各半，各组每天1次灌胃给予相应药物，...
- 胡玉田韵周丽周军丁志刚
- 关键词：小鼠生殖生理
- ARRDC3对子痫前期中滋养层细胞侵袭的调控作用及机制分析
- 2020年
- 为了考察ARRDC3在子痫前期发生过程中的可能作用,以及其对滋养层细胞侵袭的调控作用及机制。本研究通过RT-PCT、Western Blotting和免疫组化检测了20例严重子痫前期患者和20例正常妊娠妇女的胎盘组织中ARRDC3的表达,并检测了脂多糖(LPS)诱导的子痫前期大鼠胎盘和滋养层细胞系HTR-8/SVneo中的ARRDC3表达。使用过表达ARRDC3的pcDNA3.1-HA质粒或靶向ARRDC3的siRNA转染HTR-8/SVneo细胞,通过Transwell实验考察了ARRDC3对细胞侵袭能力的影响。使用RT-PCT或Western Blotting检测细胞中JunB、FosB、NF-κBp65、MMP-2和TIMP-2的表达。结果显示,ARRDC3在重度子痫前期患者胎盘中的表达水平明显高于正常胎盘(p<0.05)。LPS处理上调了子痫前期大鼠胎盘和HTR-8/SVneo细胞中的ARRDC3表达(p<0.05)。过表达ARRDC3抑制了HTR-8/SVneo细胞的侵袭能力,下调了MMP-2的表达并上调了TIMP-2的表达(p<0.05)。下调ARRDC3抑制了LPS诱导的HTR-8/SVneo细胞中的AP-1/NF-κB信号通路(p<0.05)。本研究表明ARRDC3在子痫前期胎盘中过表达。ARRDC3的过表达可通过下调MMP-2的活性和表达抑制滋养层细胞的侵袭,从而促进子痫前期的发展。此外,下调ARRDC3可通过抑制AP-1/NF-κB信号通路的活化改善妊娠结局。
- 刘惺王浩丁志刚王慷慨
- 关键词：子痫前期滋养层细胞
