黄琳
- 作品数：4 被引量：57H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 内脏脂肪素,一种新发现的肽类激素被引量：1
- 2007年
- 内脏脂肪素(visfatin),即:前B细胞集落增强因子(pre-B cell colony-enhancing factor,PBEF),是一种新发现的具有结合并激活胰岛素受体、模拟胰岛素作用的肽类激素。首先在内脏脂肪中发现,在骨髓、肝脏、肌肉等多种组织中均有表达,并具有组织特异性。内脏脂肪素具有多种生物学活性,如降血糖、模拟胰岛素样作用、增加胰岛素敏感性、参与炎症应答、延缓中性粒细胞凋亡、调节脂代谢和自分泌、旁分泌、内分泌等作用。目前内脏脂肪素在机体内的具体作用机制尚不十分清楚,但其发现可能为研究相关疾病的发病机制及治疗提供新的思路。
- 黄琳陆付耳陈广
- 关键词：内脏脂肪素PBEF脂肪组织糖尿病
- 黄连解毒汤和黄连单煎剂对胰岛素抵抗大鼠氧化应激和内质网应激的影响被引量：19
- 2008年
- 目的:观察黄连解毒汤、黄连单煎剂对胰岛素抵抗大鼠氧化应激和内质网应激的影响。方法:采用高脂高热卡饮食饲养8周制备胰岛素抵抗大鼠模型,成模后随机分为黄连解毒汤组(HJD组)、黄连单煎剂组(HD组)、Alpha-硫辛酸组(ALA组)和模型组(MOD组),各组以相应的药物干预4周。另设正常组(NOR组),予普通饲料喂养,不予药物干预。比较各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素水平(Fins)和胰岛素敏感性(ISI)以观察药物对大鼠糖代谢的影响,血清及肝脏中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以观察药物对大鼠氧化和抗氧化的影响。Western blot方法测定肝组织中的内质网应激标志物c-Jun氨基端激酶(c-junNH2-terminal kinase,JNK)和Phospho-c-JunNH2-terminal kinase(Ser73)(p-c-Jun)的蛋白含量变化,RT-PCR方法检测肝组织内质网应激标志物葡萄糖调节蛋白GRP78(glucosereg-ulated protein78,GRP78)mRNA表达水平,以观察黄连解毒汤,黄连单煎剂对胰岛素抵抗大鼠内质网应激的影响。结果:与NOR组比较,MOD组大鼠FBG升高,Fins明显升高,ISI明显降低(P<0.01),血清及肝脏中MDA含量明显升高(P<0.05),SOD、GSH-Px活性明显降低(P<0.05,P<0.01);与MOD组相比,HJD组,HD组大鼠FBG下降,Fins明显降低,ISI明显升高(P<0.05,P<0.01),SOD、GSH-Px的活性显著升高(P<0.01,P<0.05),MDA含量有一定程度下降但差异无显著性。比较各组大鼠肝组织JNK蛋白表达水平,各组间差异无显著性;应激标志物p-c-Jun/JNK的水平,MOD组较NOR组明显升高(P<0.01),HJD、HD组较MOD组均明显下降(P均<0.01)。比较各组肝组织中内质网应激标志物GRP78/Bipm-RNA水平,MOD组较NOR组显著升高(P<0.05),HJD、HD组及ALA组较MOD组均明显下降。结论:黄连解毒汤,黄连单煎剂能提高胰岛素抵抗大鼠的胰岛素敏感性,提高其抗氧化能力,改善其内质网应激状态,其作用机制可能与其抑制JNK通路有关。
- 杨小玉陆付耳黄琳陈广汪智全
- 关键词：黄连解毒汤黄连胰岛素抵抗氧化应激内质网应激
- 黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠肝脏线粒体氧化应激的影响被引量：22
- 2008年
- 目的研究黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠氧自由基所致肝脏线粒体损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法高脂饲料喂养Wistar大鼠,建立胰岛素抵抗模型;造模成功后随机分为黄连解毒汤组、小檗碱组、硫辛酸组和模型组,各组以相应的药物干预6周;测定肝脏线粒体ATP酶、琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C氧化酶(CCO)活性及ATP含量以观察线粒体功能及能量代谢活性;测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量以观察线粒体抗氧化能力。结果黄连解毒汤能提高胰岛素抵抗大鼠肝脏线粒体中GSH-Px、SOD、ATP酶活力,抑制MDA生成,促进能量生成代谢,增强SDH和CCO活力。结论黄连解毒汤可以改善线粒体功能及能量代谢,增强线粒体抗氧化能力,对胰岛素抵抗大鼠肝脏线粒体损伤有明显保护作用,其机制可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化有关。
- 黄琳陆付耳杨小玉陆小红陈广闫忠卿汪智全
- 关键词：黄连解毒汤线粒体氧化应激胰岛素抵抗
- 小檗碱对胰岛素抵抗大鼠氧化应激和内质网应激的影响被引量：21
- 2008年
- 目的观察小檗碱对胰岛素抵抗大鼠氧化/抗氧化状态和内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERstress)的影响,并探讨其改善胰岛素抵抗的分子机制。方法采用高脂高热卡饮食饲养8wk制备胰岛素抵抗大鼠模型,成模后随机分为小檗碱组(BER组)、Alpha-硫辛酸组(ALA组)和模型组(MOD组),各组以相应的药物干预4wk。另设正常组(NOR组),予普通饲料喂养,不予药物干预。比较各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素水平(Fins)和胰岛素敏感性(ISI)。血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以观察药物对大鼠氧化和抗氧化的影响。Westernblot方法测定肝脏组织中的ER应激标志物c-Jun氨基端激酶(c-junNH2-terminal kinase,JNK)和Phospho-c-Jun(Ser73)(p-c-Jun)的含量变化。RT-PCR方法测定肝脏组织ER应激标志物葡萄糖调节蛋白GRP78(glucose regulated protein78,GRP78)mRNA表达水平,以观察小檗碱对胰岛素抵抗大鼠ER应激的影响。结果与NOR组比较,MOD组大鼠血清中MDA含量明显升高,SOD、GSH-Px活性明显降低(P均<0.05)。BER组大鼠SOD、GSH-Px的活性较MOD组明显升高(P<0.01,P<0.05),MDA含量较模型组明显下降。比较各组肝组织p-c-Jun/JNK的水平,MOD组较NOR组明显升高(P<0.01),BER组及ALA组较MOD组均明显下降(P均<0.01)。比较各组肝组织中GRP78mRNA水平,MOD组较NOR组明显升高(P<0.05),BER组及ALA组较MOD组均明显下降。结论小檗碱能提高胰岛素抵抗大鼠的胰岛素敏感性,增加其抗氧化能力,改善其ER应激状态,其作用机制可能与改善ER应激有关。
- 杨小玉陆付耳黄琳陈广王增四
- 关键词：小檗碱胰岛素抵抗氧化应激内质网应激JNKGRP78
