黄晶晶
- 作品数：21 被引量：151H指数：7
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- 乌药叶提取物对高脂血症大鼠肝脏组织病理学及TLR-4/NF-κB信号通路的影响被引量：6
- 2020年
- 目的:探讨乌药叶提取物对高脂血症模型大鼠肝脏组织病理学及Toll样受体4(TLR-4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:将40只SPF级雄性大鼠随机分为对照组10只和造模组30只。造模组通过高脂饮食建立高脂血症大鼠模型,模型制备成功后,将造模组大鼠随机分为模型组与乌药叶高、低剂量组。乌药叶高、低剂量组分别按1.6 g/kg、0.8 g/kg的剂量灌胃乌药叶提取物,模型组及对照组给予等容积的蒸馏水。连续给药8周后,HE染色后观察大鼠肝脏组织病理学变化,Western blot法检测其肝脏TLR-4、NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠肝细胞排列紊乱、炎性细胞浸润、并呈现大小不一的脂滴,TLR-4、NF-κB、TNF-α、IL-2蛋白表达均增加(P<0.05);与模型组比较,高、低剂量组大鼠肝脏病理形态接近对照组,肝细胞排列较为整齐,炎性细胞浸润明显减轻,肝细胞内小脂滴数量减少,细胞空泡化明显改善,TLR-4、NF-κB、TNF-α、IL-2蛋白表达均降低(P<0.05),其中以乌药叶高剂量组效果更显著。结论:乌药叶提取物对高脂血症模型大鼠的肝组织病理改变有明显的改善作用,其作用机制可能是通过阻断TLR-4/NF-κB信号通路,减少TNF-α、IL-2蛋白表达实现的。
- 韩月丹业康黄晶晶毛培江王志安栾会玲金捷
- 关键词：高脂血症乌药叶
- 苯甲酸雌二醇诱导小鼠胸腺萎缩模型稳定性考察
- 2020年
- 目的考察苯甲酸雌二醇诱导的小鼠胸腺萎缩模型的稳定性。方法80只雌性ICR小鼠分为对照组与模型组,每组40只。模型组小鼠隔天腹腔注射苯甲酸雌二醇注射液共6次建立胸腺萎缩模型,末次造模给药24h后处理10只小鼠取出胸腺,后每隔7天处理10只小鼠,正常组小鼠除无需造模给药外,其余操作与模型组一致,计算胸腺指数,观察胸腺病理学变化。结果造模结束后,小鼠胸腺体积减小,胸腺指数显著降低;造模结束后1周,小鼠胸腺体积有所恢复,但与正常组相比,胸腺指数有极显著降低;造模结束后2周,小鼠胸腺体积继续恢复,但与正常组相比,胸腺指数有显著降低;造模结束后3周两组别之间无明显差异。病理结果表明,造模结束后3周,模型组小鼠胸腺皮质与髓质分界清晰,较对照组无明显差异。结论苯甲酸雌二醇诱导的雌性小鼠胸腺衰退模型是可逆的,造模后小鼠胸腺萎缩于2周后逐渐恢复至正常。
- 黄晶晶栾会玲业康金捷金祖汉毛培江
- 关键词：胸腺萎缩苯甲酸雌二醇稳定性
- 地榆对高尿酸血症肾病肾损害大鼠的保护作用被引量：6
- 2014年
- 目的:研究地榆对高尿酸血症肾病肾损害的保护作用及机制。方法:SD大鼠74只,随机分为地榆高、低剂量组,阳性组,模型组和对照组。除对照组外每天下午灌胃酵母浸膏8g·kg-1和腺嘌呤100mg·kg-1造成高尿酸血症肾病肾损害模型。同时每天上午地榆高、低剂量组分别灌胃地榆20g·kg-1、10g·kg-1,阳性组灌胃别嘌呤醇50mg·kg-1,模型组、空白对照组灌胃等体积生理盐水。6周后收集尿液测定尿尿酸。未次给药后眼眶采血,分离血清,检测血清黄嘌呤氧化酶、尿酸、尿素氮、肌酐。并对各组肾损害情况进行组织病理学评价。结果:地榆高、低剂量组血清尿酸、肌酐以及肾小管扩张、肾小管内管型、肾小管上皮细胞变性坏死、肾小球囊腔扩张等主要病理改变的评分均显著低于高尿酸血症肾病模型组(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。地榆高、低剂量组对黄嘌呤氧化酶活力没有影响(P>0.05),血清尿素氮高剂量组有显著性降低(P<0.001),低剂量组的降低没有统计学意义(P>0.05)。结论:地榆对酵母加腺嘌呤诱导的高尿酸血症肾病大鼠有降低血尿酸和减少肾损害作用。
- 吴卫刚毛培江杨毅金捷黄晶晶金祖汉
- 关键词：地榆高尿酸血症肾病肾损害尿酸
- 乌药叶提取物对高脂血症模型大鼠降脂作用以及肝脏LKB1-AMPK通路的影响被引量：12
- 2020年
- 目的考察乌药叶提取物对高脂血症大鼠模型降血脂作用以及对肝脏LKB1-AMPK通路相关蛋白表达的影响。方法采用高脂饲料诱导的混合型高脂血症大鼠模型,以高、低剂量(1.6,0.8 g·kg^-1以生药量计)的乌药叶提取物灌胃,阳性药组给予非诺贝特20 mg·kg^-1,连续8周。分别在4,8周后检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。实验末处死大鼠,解剖取肝脏,计算肝脏指数,油红O染色观察肝组织脂质蓄积程度,Western blotting检测肝脏LKB1-AMPK通路相关蛋白的表达。结果连续给药4周,与模型组相比,阳性药组血清TG水平有显著降低(P<0.05)。连续给药8周,与模型组相比,高剂量组能显著降低血清中TC、TG、LDL-C的水平(P<0.01或P<0.05)。与对照组比,高、低剂量组和模型组肝脏指数均极显著升高(P<0.01);与模型组比,高、低剂量组有降低的趋势,但差异无统计学意义。肝组织油红O染色结果显示,模型组肝细胞脂质蓄积严重,脂肪变性程度高,高剂量组肝细胞脂质蓄积和脂肪变性程度均有不同程度的改善。高、低剂量组均可显著提高模型大鼠肝脏AMPKα蛋白磷酸化水平。结论乌药叶提取物能够降低血清脂质水平,改善肝细胞脂质蓄积,并且增加AMPKα蛋白磷酸化水平,激活AMPKα,从而促进脂质代谢。
- 孙嫣黄晶晶业康毛培江王志安栾会玲金捷
- 关键词：乌药叶高脂血症AMPK降血脂
- 苯甲酸雌二醇诱导小鼠胸腺萎缩模型研究
- 2020年
- 目的对比研究苯甲酸雌二醇(以下简称"雌二醇")不同造模给药次数诱导的小鼠胸腺萎缩模型的差异。方法将44只ICR小鼠平均分为4组,隔天注射雌二醇注射液(每次0.1 mg),其中雌二醇A组共注射3次,雌二醇B组共注射6次,雌二醇C组共注射9次,对照组不做任何实验操作。末次给药24 h后检测其胸腺和脾脏指数、血液指标、胸腺病理变化、胸腺细胞的凋亡以及相关蛋白的表达情况。结果雌二醇A、B组小鼠胸腺指数与对照组相比均显著降低(P<0.01);雌二醇B组的白细胞计数高于对照组(P<0.05),雌二醇A、B组的淋巴细胞百分率较对照组降低(P<0.01);雌二醇B、C组血浆中MDA的含量与对照组相比均显著升高(P<0.01),A组血浆GST的含量较对照组升高(P<0.05);HE染色与TUNEL凋亡检测结果表明雌二醇B组胸腺病变最严重,细胞大量凋亡,而雌二醇C组已与对照组接近。雌二醇B组胸腺凋亡及炎症蛋白(caspase-3、NF-?B)大量激活,远高于其他组别(P<0.01)。结论造模给药3次与6次的雌二醇模型较为理想,而增加造模给药次数不能使其维持模型状态。
- 孙嫣业康李振宇李振皓王志安金祖汉栾会玲黄晶晶金捷毛培江
- 关键词：胸腺萎缩苯甲酸雌二醇
- 制草乌配方颗粒与饮片煎剂对H9c2心肌细胞毒性的比较研究被引量：4
- 2019年
- 目的比较相同生药量浓度下制草乌中药配方颗粒与饮片煎剂对H9c2心肌细胞毒性的差异。方法以不同浓度制草乌配方颗粒与同批次原料饮片煎剂作用于H9c2心肌细胞,MTT法检测细胞活性;Hoechest33258荧光染色法检测细胞核形态并半定量统计分析;乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒测定细胞LDH释放率。结果H9c2细胞在制草乌饮片煎剂的干预下,高剂量组细胞活力下降,LDH释放率提高,且呈浓度依赖,较配方颗粒组有显著性差异;Hoechst33258荧光染色下可见细胞核固缩碎裂等,相同浓度下饮片煎剂组荧光强度强于配方颗粒组(P<0.05)。结论在相同生药浓度下,制草乌中药配方颗粒对H9c2心肌细胞的毒性显著小于制草乌饮片煎剂。
- 业康韩月丹毛培江王志安黄晶晶栾会玲金捷
- 关键词：制草乌毒性H9C2心肌细胞
- 不同药物诱导小鼠胸腺萎缩模型的对比研究被引量：1
- 2021年
- 目的:对比研究地塞米松、氢化可的松、聚肌胞苷酸以及苯甲酸雌二醇分别诱导的小鼠胸腺萎缩模型。方法:将55只雌性ICR小鼠分为5组,除对照组外分别给予地塞米松磷酸钠、氢化可的松、聚肌胞苷酸与苯甲酸雌二醇建立模型。观察其胸腺指数、脾脏指数、血细胞变化、血浆中MDA与GST水平、胸腺病理学检测、胸腺细胞凋亡以及相关蛋白的表达情况。结果:各模型组小鼠胸腺指数较对照组均显著降低(P<0.01)。血细胞分析结果中聚肌胞苷酸组白细胞计数低于对照组(P<0.01),雌二醇组高于对照组(P<0.05);雌二醇组淋巴细胞百分率较对照组降低(P<0.01)。地塞米松组、氢化可的松组血浆中MDA含量较对照组显著性降低,雌二醇组较对照组显著性升高(P<0.01)。胸腺HE病理学染色结果表明地塞米松与氢化可的松诱导的胸腺皮质细胞大量坏死,组织萎缩严重,而聚肌胞苷酸与苯甲酸雌二醇所诱导的模型则较轻。胸腺TUNEL检测结果发现对照组小鼠胸腺仅存在极少数细胞出现凋亡,其余组别胸腺皮质均出现大量的细胞凋亡,其中雌二醇组皮质髓质均出现较为明显的凋亡。蛋白电泳结果中地塞米松组与氢化可的松组小鼠胸腺中所测凋亡及炎症蛋白的表达量均显著低于对照组;聚肌胞苷酸组caspase-3、NF-κB激活水平与对照组无显著性差异,但其caspase-3、NF-κB蛋白的表达总量均高于对照组(P<0.05);雌二醇组NF-κB蛋白磷酸化水平以及TNF-α蛋白的表达低于对照组(P<0.05),而IL-6的表达量高于对照组(P<0.05)。结论:4种药物均能够成功诱导胸腺的萎缩,但胸腺萎缩程度存在较大差异,故药效评价时应注意模型的选择。
- 业康栾会玲李振皓李振宇孙嫣王志安金祖汉黄晶晶金捷毛培江
- 关键词：胸腺萎缩地塞米松聚肌胞苷酸雌二醇
- 制草乌、姜半夏中药配方颗粒与饮片煎剂的急性毒性比较研究被引量：6
- 2018年
- 目的比较制草乌、姜半夏配方颗粒与饮片煎剂的急性毒性差异。方法参照国家药品监督管理局2014年发布的《药物单次给药毒性研究技术指导原则》,对制草乌、姜半夏配方颗粒与其饮片煎剂进行小鼠急性毒性实验,根据毒性实验结果的不同,分别以最小致死量(minimum lethal dose,MLD)或最大给药量(maximum administration dosage,MAD)来反映制草乌、姜半夏配方颗粒与其各自饮片煎剂的毒性差异。结果制草乌饮片煎剂的MLD值在生药25.6~32 g·kg^(-1)之间,而制草乌配方颗粒的MLD值在生药40~50 g·kg^(-1)之间;姜半夏饮片煎剂与姜半夏配方颗粒小鼠灌胃的MAD均为生药238.872 g·kg^(-1),以姜半夏在中国药典2015年版中的上限用量9 g·d^(-1)计算,相当于人用剂量的1 592.48倍。结论制草乌颗粒的毒性明显低于制草乌饮片煎剂;姜半夏配方颗粒与饮片煎剂均未见毒性表现。
- 业康叶兴法黄晶晶韩鹏金捷毛培江
- 关键词：制草乌姜半夏毒性
- “抗风红”降血尿酸作用研究被引量：2
- 2011年
- 目的:观察"抗风红"灌胃对大鼠血尿酸的影响。方法:通过酵母加腺嘌呤诱导高尿酸血症大鼠模型,"抗风红"高剂量组、低剂量组每天灌胃给予大鼠,模型组、空白对照组以等体积生理盐水同法灌胃,阳性药物别嘌呤醇组在诱导模型四周后给予。给药4、6周后各组大鼠测血清尿酸。结果:"抗风红"高剂量组、低剂量组与模型组比较,血尿酸水平显著降低。结论:"抗风红"对于酵母加腺嘌呤诱导的高血尿酸大鼠模型,其降尿酸效果具有高度统计学意义。
- 郑俊波金祖汉张瑞君孙瑞祥毛培江杨毅金捷黄晶晶
- 关键词：高尿酸血症痛风
- 角鲨烯对四氯化碳急性肝损伤模型小鼠的抗氧化和护肝作用研究被引量：7
- 2015年
- [目的]观察角鲨烯对四氯化碳急性肝损伤模型小鼠的抗氧化和护肝作用。[方法]60只雄性ICR小鼠随机分成6组,分别为角鲨烯0.4g·kg-1、0.2g·kg-1、0.1 g·kg-1组,阳性组,模型组和对照组,每组10只。角鲨烯0.4g·kg-1、0.2g·kg-1、0.1g·kg-1组分别给予角鲨烯0.4g·kg-1、0.2g·kg-1、0.1g·kg-1灌胃,阳性组给予联苯双酯片1mg·kg-1灌胃,模型组和对照组给予等体积的食用植物油灌胃,连续给予30d。第29d除对照组外各组小鼠给予CCl480mg·kg-1灌胃。第31d眼内眦取血(取血前禁食不禁水12h),分离血清,检测血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)水平;取血后处死小鼠,解剖取肝,检测肝组织中的丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的含量及肝组织的病理变化。[结果]与对照组比较,模型组MDA显著增高(P<0.001),GSH、SOD显著降低(GSH:P<0.01,SOD:P<0.001),说明本实验抗氧化动物模型成功,而角鲨烯0.4g·kg-1剂量能显著提高肝组织中的GSH水平(P<0.01),显著降低肝组织中MDA水平(P<0.05);0.4g·kg-1和0.2g·kg-1能显著提高肝组织中的SOD水平(P<0.05),说明角鲨烯有明显抗氧化作用。与对照组比较,模型组血清ALT、AST均显著升高(P<0.001),肝组织气球样变、脂肪性变性、胞浆凝聚、水样变性及细胞坏死等病理变化的分级积分显著高于对照组(气球样变、脂肪性变性、胞浆凝聚:P<0.001;水样变性、细胞坏死:P<0.01),说明急性肝损伤动物模型成功,而角鲨烯0.4g·kg-1剂量能显著降低血清ALT、AST水平(ALT:P<0.01,AST:P<0.05);角鲨烯0.4g·kg-1和0.2g·kg-1剂量能显著改善肝细胞的气球样变(0.4g·kg-1:P<0.001,0.2g·kg-1:P<0.01);角鲨烯0.4g·kg-1剂量能显著改善肝细胞的脂肪性变性、胞浆凝聚、水样变性及细胞坏死等病理改变(P<0.05),说明角鲨烯有明显护肝效果。[结论]角鲨烯对�
- 金祖汉金捷毛培江杨毅黄晶晶
- 关键词：四氯化碳急性肝损伤抗氧化护肝作用
