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黄宁宇

作品数:2 被引量:2H指数:1
供职机构:汕头大学医学院肿瘤分子生物学开放实验室更多>>
发文基金:广东省科技计划工业攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇藜芦
  • 2篇细胞
  • 2篇白藜芦醇
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡机制
  • 1篇调节激酶
  • 1篇信号
  • 1篇信号调节
  • 1篇信号调节激酶
  • 1篇人肺
  • 1篇人肺腺癌
  • 1篇人肺腺癌A5...
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇细胞凋亡机制
  • 1篇细胞外
  • 1篇细胞外信号
  • 1篇细胞外信号调...
  • 1篇细胞外信号调...
  • 1篇细胞外信号调...
  • 1篇腺癌

机构

  • 2篇汕头大学

作者

  • 2篇黄宁宇
  • 2篇李冠武
  • 1篇张灏
  • 1篇常丽君
  • 1篇张红伟
  • 1篇芦宏
  • 1篇何顺华

传媒

  • 1篇癌变.畸变....
  • 1篇中国肺癌杂志

年份

  • 1篇2010
  • 1篇2009
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
白藜芦醇抑制EGF诱导人肺腺癌A549细胞侵袭被引量:1
2010年
背景与目的侵袭转移是人肺腺癌死亡的主要原因,表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)可通过活化ERK和PI3K-Akt信号通路,促进人肺腺癌A549细胞侵袭。本实验旨在研究白藜芦醇抑制EGF诱导体外A549细胞侵袭的作用,并初步探讨其机制。方法采用MTT法确定白藜芦醇对A549细胞无明显毒性的浓度范围,并以该浓度范围内的白藜芦醇作用EGF诱导的A549细胞,Transwell小室法检测其抑制细胞侵袭作用,明胶酶谱法分析细胞的MMP-2活性变化,Westernblot检测EGF信号通路相关蛋白表达。结果30μM内的白藜芦醇无明显的细胞毒性,20μM处理的受EGF诱导的A549细胞侵袭能力明显降低,MMP-2分泌减少,胞内p-ERK1/2和PI3K(0.5h-6h)含量下降。结论20μM白藜芦醇可有效抑制A549细胞侵袭,其机制可能是通过抑制ERK通路和PI3K-Akt通路中相关蛋白激活,最终降低MMP-2的分泌。
黄宁宇芦宏常丽君张红伟张灏李冠武
关键词:白藜芦醇
白藜芦醇诱导HL-60细胞凋亡机制的实验研究被引量:1
2009年
背景与目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)诱导人早幼粒白血病HL-60细胞凋亡的机制。材料与方法:用不同浓度Res作用HL-60细胞,倒置显微镜观察细胞的形态学变化,MTT法检测Res对HL-60细胞增殖的抑制作用,确定Res作用于HL-60细胞的半数抑制浓度(IC50)。Western blot法检测Res作用HL-60后Caspase-3活性的变化及GADD45α、Annexin A1、Bcl-2/Bax、Cleaved-Caspase3表达的变化。结果:Res处理后,HL-60细胞体积变小,细胞的折光性减弱,细胞内出现颗粒样物质,且随着Res浓度的增加上述形态变化增强。12.5~200μmol/L浓度的Res可明显抑制HL-60细胞的增殖,具有时间和剂量依赖性(P〈0.05),24h的IC50为75.64μmol/L。Res处理后,HL-60细胞Caspase-3活性增强,12h达高峰,24h开始下降;细胞的Annexin A1、GADD45α、Bax、Cleaved-Caspase3蛋白表达量升高,Bcl-2蛋白表达量下降,Bcl-2/Bax比值下降。结论:Res抑制HL-60细胞增殖,并通过依赖Caspase-3途径诱导HL-60细胞凋亡,GADD45α、Annexin A1参与了凋亡过程。
何顺华李冠武黄宁宇
关键词:白藜芦醇HL-60细胞凋亡ANNEXIN
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