马惠群
- 作品数：7 被引量：4H指数：2
- 供职机构：西安交通大学医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 维A酸诱导人类恶性黑色素瘤细胞株A375凋亡的受体机制研究
- 目的研究维A酸诱导人类恶性黑素瘤细胞株A 375凋亡的受体机制。方法通过B ax/B cl-2免疫细胞化学染色、TUNEL法、A nnex in V/P I染色以及活性C aspase-3检测3种维A酸(9-c is-R...
- 牛新武冯捷彭振辉马惠群刘超袁景奕
- 文献传递
- 维A酸抑制恶性黑色素瘤细胞增殖受体机制研究
- 目的:维A酸可抑制多种恶性肿瘤细胞的增殖,然而其具体作用机制尚不清楚。为了了解维A酸受体在抑制恶性黑色素瘤A375细胞增殖中的作用,我们通过研究3种天然维A酸和2种维A酸受体激动剂对A375细胞增殖的影响,从而分析所涉及...
- 牛新武冯捷彭振辉马惠群袁景奕
- 关键词：维A酸受体增殖
- 文献传递
- 维A酸对人类恶性黑色素瘤A375细胞增殖的影响被引量：2
- 2005年
- 目的:研究维A酸(RA)抑制人类恶性黑色素瘤A375细胞增殖的作用.方法:用RA(atRA,13cisRA和9cisRA)、MA(RXR激动剂)及TTNPB(RAR激动剂)处理培养的人类恶性黑色素瘤A375细胞.用MTT法研究这些试剂对细胞增殖的影响,用流式细胞仪研究这些试剂对细胞周期的影响.结果:RA和TTNPB均可抑制A375细胞的增殖,而MA无此作用.在作用24h时的不同浓度(10-5,10-6和10-7mol/L)以及作用48和72h的10-5mol/L浓度时,TTNPB的抑制增殖作用均强于其它试剂处理组(P<0.05).细胞周期分析结果显示RA和TTNPB均可诱导A375细胞G0/G1期阻滞,而MA无此作用.在作用24和48h时的10-5mol/L浓度时,TTNPB的诱导G0/G1期阻滞作用均强于其它试剂处理组(P<0.05).结论:RA可抑制人类恶性黑色素瘤A375细胞的增殖,并诱导G0/G1期阻滞.RA的这些作用与RXR的激活无关,而可能与RAR的激活有关.
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- 关键词：维生素A酸类黑色素瘤A375细胞细胞分裂
- 维A酸诱导人类恶性黑色素瘤细胞株A375凋亡的受体机制研究被引量：2
- 2006年
- 目的研究维A酸诱导人类恶性黑素瘤细胞株A 375凋亡的受体机制。方法通过B ax/B cl-2免疫细胞化学染色、TUNEL法、A nnex in V/P I染色以及活性C aspase-3检测3种维A酸(9-c is-RA、at-RA and 13-c is-RA)、维A酸A受体(RAR)激动剂TTNPB和维A酸X受体(RXR)激动剂M a对A 375细胞凋亡的影响。结果维A酸和TTNPB均不同程度的上调B ax表达并下调B cl-2表达。A nnex in V/P I和TUNEL检测结果均显示维A酸和TTNPB可诱导A 375细胞凋亡,同对照相比均差异有统计学意义(P<0.05),而M a与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。活性C aspase-3分析显示,除了M a外,所有试剂均不同程度的上调C aspase-3的表达,以TTNPB的作用最强(P<0.05)。结论维A酸诱导A 375细胞凋亡的作用涉及到C aspase-3途径。维A酸诱导A 375细胞凋亡与RAR的激活可能有关,而与RXR的激活无关。
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- 关键词：维A酸受体凋亡
- 维A酸诱导人类恶性黑色素瘤细胞株A375凋亡的受体机制研究
- 目的:研究维A酸诱导人类恶性黑素瘤细胞株A375凋亡的维A酸受体机制。方法:通过Bax/Bcl2免疫细胞化学染色、TUNEL法、Annexin V/PI染色以及活性Caspase-3检测研究维A酸、TTNPB(RAR激动...
- 牛新武冯捷彭振辉马惠群袁景奕
- 关键词：维A酸受体凋亡
- 文献传递
- 维A酸抑制人类舌鳞癌Tca8113细胞增殖及诱导凋亡的受体机制研究被引量：1
- 2005年
- 目的研究维A酸抑制人类舌鳞癌Tca8113细胞株的增殖和诱导凋亡的受体机制。方法用MTT法和细胞周期分析法研究3种维A酸(9-cis-RA、at-RA和13-cis-RA)、TTNPB(RAR激动剂)和甲氧普烯酸(Ma,RXR激动剂)对Tca8113细胞增殖的影响。通过Bax/Bcl-2免疫细胞化学染色、TUNEL法及活性caspase-3检测,研究维A酸诱导Tca8113细胞凋亡的作用。结果维A酸和TTNPB对Tca8113细胞均有不同程度的抑制增殖作用,其中TTNPB的抑制作用最强,而Ma无此作用。细胞周期分析结果显示,维A酸和TTNPB均可增加G1/G0期细胞百分比,其中以TTNPB的作用最强,而Ma无此作用。维A酸和TTNPB均可上调Bax表达并下调Bcl-2表达,TUNEL检测显示,维A酸和TTNPB均可诱导Tca8113细胞凋亡,同对照相比均有显著性差异(P<0.05),而Ma与对照组相比,无显著性差异(P>0.05)。活性caspase-3分析显示,除了Ma外,所有试剂均不同程度地上调caspase-3的表达,以TTNPB的作用最强(P<0.05)。结论维A酸能够抑制Tca8113细胞的增殖,并诱导凋亡。RXR的活化与这些作用无关,而RAR的活化则与这些作用可能有关。此外,维A酸诱导Tca8113细胞凋亡涉及到caspase-3途径。
- 牛新武冯捷彭振辉马惠群刘超袁景奕
- 关键词：维A酸受体增殖
- 维A酸抑制人类舌鳞癌Tca8113细胞增殖及诱导凋亡的受体机制研究
- 目的:研究维A酸抑制人类舌鳞癌Tca8113细胞株的增殖和诱导凋亡的受体机制。方法:用MTT法和细胞周期分析法研究3种维A酸(9-cis-RA、at-RA和13-cis-RA)、TTNPB (RAR激动剂)和甲氧普烯酸(...
- 牛新武彭振辉冯捷马惠群袁景奕
- 关键词：维A酸受体凋亡增殖
- 文献传递
