陈晓艳
- 作品数：5 被引量：27H指数：4
- 供职机构：南华大学医学院肿瘤研究所更多>>
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- 表没食子儿茶素没食子酸酯诱导人胃癌BGC823细胞凋亡被引量：7
- 2007年
- [目的]观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)诱导人胃癌BGC823细胞凋亡的生物学效应及分子机制。[方法]通过MTT法检测EGCG对BGC823细胞生长的影响;用形态学观察、流式细胞术和DNA琼脂糖凝胶电泳研究EGCG诱导BGC823细胞凋亡。West-ern blot法检测EGCG处理后BGC823细胞NF-κB(p65)、Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白的表达。[结果]EGCG显著性抑制BGC823细胞的生长,呈浓度依赖性。EGCG处理后,光镜下细胞呈典型的凋亡形态学改变;流式细胞术分析表明不同浓度EGCG处理48h后,亚G1期细胞逐渐增加;EGCG(80μg/ml)作用48、72h后,DNA凝胶电泳出现典型梯形条带;Western blot表明EGCG处理48h后,NF-κB(p65)和Bcl-2蛋白表达下调,Bax和Caspase-3蛋白表达升高。[结论]EGCG具有诱导人胃癌BGC823细胞凋亡的作用,其机制可能与抑制NF-κB活化,导致Bax/Bcl-2比值上调,促进Caspase-3活化有关。
- 邹少娜文小玲刘晓萍陈晓艳王强罗招阳
- 关键词：胃肿瘤表没食子儿茶素没食子酸酯凋亡
- EGCG经PI_3K-AKT信号通路诱导人胃癌BGC-823细胞G1期阻滞被引量：5
- 2008年
- 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin-3-gallate,EGCG)通过PI3K-AKT通路对人胃癌BGC-823细胞周期调控的分子机制。方法采用噻唑蓝比色法(MTT)检测BGC-823细胞的存活率;碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测EGCG处理前后BGC823细胞周期的变化;Western blot检测PI3K-AKT信号传导通路相关蛋白的表达。结果EGCG能够抑制BGC823细胞的生长,且这种抑制作用与诱导BGC823细胞G1期阻滞有关。EGCG可以下调PI3K-AKT信号通路蛋白Akt的磷酸化表达,对通路下游周期相关蛋白cyclinD1的表达也有抑制作用。结论EGCG能够通过活化PI3K-AKT信号通路发挥诱导人胃癌BGC823细胞G1期阻滞的作用。
- 陈晓艳王强文小玲箫赪罗招阳
- 关键词：EGCGAKT通路
- EGCG活化线粒体途径诱导人胃癌细胞凋亡被引量：10
- 2007年
- 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)通过活化线粒体途径诱导人胃癌BGC823细胞凋亡的作用机制。方法MTT法检测EGCG对BGC823细胞生长的影响;PI染色流式细胞术(FCM)分析测定细胞凋亡率;细胞线粒体跨膜电位(Δψm)用荧光染料罗丹明123染色FCM分析测定;Westernblot检测线粒体凋亡信号传导通路相关蛋白的表达。结果EGCG对BGC823细胞生长有显著抑制作用,呈时间和剂量依赖性。EGCG以剂量依赖方式诱导BGC823细胞凋亡。EGCG(20μg/mL、40μg/mL8、0μg/mL)作用48 h后,BGC823细胞中Δψm降低,细胞色素c(Cyt c)释放增加,caspase-9蛋白表达增加,呈剂量依赖性。结论EGCG通过活化线粒体信号传导途径诱导BGC823细胞凋亡。
- 刘晓萍文小玲邹少娜王强陈晓艳罗招阳
- 关键词：EGCG胃癌细胞凋亡线粒体跨膜电位细胞色素CCASPASE
- EGCG经PI3K-Akt信号通路诱导人胃癌BGC-823细胞G1期阻滞
- 目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin-3-gallate, EGCG)通过PI3K-Akt通路对人胃癌BGC-823细胞周期调控的分子机制。方法:采用MTT比色法检测EGCG对BGC-82...
- 陈晓艳
- 关键词：EGCGAKTPI3K
- EGCG影响TNF-α诱导的NF-κB/p65入核及促凋亡效应被引量：6
- 2008年
- 背景与目的:研究表明,表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)抗肿瘤作用机制尚不十分清楚,本研究旨在观察EGCG调节TNF-α诱导的胃癌SGC-7901细胞核转录因子κB/p65(NF-κB/p65)的入核并发挥诱导凋亡的作用。方法:Hoechst染色法检测EGCG处理SGC-7901细胞前后凋亡的形态学改变;Westernblot方法观察EGCG作用前后NF-κB/p65蛋白在胞质内及核内的变化;流式细胞术检测EGCG调节NF-κB/p65入核前后细胞凋亡的变化;DNAladder方法观察EGCG诱导细胞DNA断裂情况。结果:Hoechst染色法显示EGCG处理后细胞形态改变:核致密浓染或呈碎块状、苍白色。Westernblot方法检测发现,10ng/ml的TNF-α作为NF-κB/p65入核的诱导剂分别作用细胞30、60、90和120min后,核内NF-κB/p65明显增多并在60min达高峰;60μg/ml的EGCG预处理细胞不同时间(0、12、24、36和48h)后,再以TNF-α处理60min,检测发现核内NF-κB/p65明显下降并在24h达低谷;不同浓度EGCG(40、60、80和100μg/ml)预处理细胞24h后,再加TNF-α处理60min,核内NF-κB/p65呈时间依赖性下降。流式细胞术显示,10ng/ml的TNF-α处理细胞60min后,细胞凋亡率为3.7%,60μg/mlEGCG处理细胞24h后再以TNF-α处理细胞,凋亡率为16.6%;NF-κB通路阻断剂吡咯啉烷二甲基硫脲(PDTC)100μmol/L预处理30min后再以TNF-α处理细胞60min,细胞凋亡率为21.4%。EGCG60μg/ml处理细胞24h、PDTC处理细胞30min后再以TNF-α处理细胞60min,DNA凝胶电泳出现明显梯形条带。结论:EGCG能够抑制TNF-α诱导的NF-κB/p65入核,并可能通过此机制发挥诱导细胞凋亡的作用。
- 王强陈晓艳罗招阳赵慧
- 关键词：EGCG
