陈晓军
- 作品数：25 被引量：70H指数：4
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- 小鼠感染日本血吸虫后IL22来源细胞的动态观察
- 2013年
- 目的观察C57BL/6小鼠感染日本血吸虫后,体内细胞因子IL 22来源细胞的动态变化,并分析小鼠体内IL 22的主要来源。方法分别提取感染日本血吸虫0、3、5、8、13周的小鼠淋巴结和脾脏细胞,采用流式细胞术检测各个感染时期IL 22来源细胞的比例。结果感染小鼠的淋巴结和脾脏中,产生IL 22的细胞比例显著升高。在所有产生IL 22的细胞中,有80%左右为T细胞。产生IL 22的CD4-T细胞的比例在感染后3周内明显升高,而产生IL 22的CD4+T细胞的比例到感染第3周后才开始升高,至第8周显著增加。结论日本血吸虫感染小鼠的淋巴结和脾脏中,IL 22由T细胞和非T细胞两大群细胞产生,其中T细胞是细胞因子IL 22最主要的来源。产生IL 22的T细胞分为CD4-T细胞和CD4+T细胞两群,其中产生IL 22的CD4-T细胞在日本血吸虫感染早期迅速增加;而在感染进入慢性期后产生IL 22的CD4+T细胞大量增加。
- 李永杨晓玮董潇潇陈晓军徐志鹏张伟伟薛雪孔文珺周莎朱继峰刘丰苏川
- 关键词：日本血吸虫小鼠T细胞CD4细胞
- 日本血吸虫可溶性成虫抗原和虫卵抗原诱导调节性T细胞能力差异的比较被引量：4
- 2013年
- 目的观察并比较日本血吸虫可溶性成虫抗原(SWA)与可溶性虫卵抗原(SEA)诱导CD4+CD25+Foxp3+调节性T(Treg)细胞水平及其抑制能力的差异。方法分别以PBS、SWA和SEA免疫小鼠,取小鼠脾淋巴细胞,采用流式细胞术检测各组Treg细胞占CD4+T细胞的比例,以及Treg细胞中产IL 10、TGFβ的细胞比例。采用磁珠分选出各组小鼠的Treg细胞后,以3H TdR掺入法检测其抑制靶细胞增殖的能力。结果与SWA相比,SEA可诱导更多的Treg细胞(P<0.05),刺激Treg细胞免疫抑制功能的能力也更强(P<0.05);SWA、SEA免疫小鼠后,SEA刺激Treg细胞产生IL 10、TGFβ的能力更强(P<0.01)。结论SEA较SWA能更好地活化诱导Treg细胞发挥免疫抑制作用。
- 董潇潇张萃杨晓玮李永陈晓军薛雪张伟伟徐志鹏孔文珺朱继峰周莎刘丰苏川
- 关键词：日本血吸虫可溶性虫卵抗原免疫抑制调节性T细胞
- 日本血吸虫可溶性成虫抗原及虫卵抗原对CD4^+T细胞分化的影响被引量：4
- 2013年
- 目的观察并比较日本血吸虫可溶性成虫抗原(SWA)及虫卵抗原(SEA)在诱导CD4+T细胞分化中的不同作用。方法分别用SWA、SEA免疫C57BL/6小鼠后分离脾细胞,或用SWA、SEA体外刺激正常小鼠来源的脾细胞后,采用流式细胞术(FCM)检测脾细胞中产生IFNγ及IL 4的细胞比例,以及CD4+T细胞中Th1、Th2细胞亚群的比例。结果SWA比SEA更能优势诱导CD4+T细胞产生IFNγ(P<0.05),SEA比SWA更能优势诱导CD4+T淋巴细胞产生IL 4(P<0.05)。结论SWA较SEA更能优势诱导Th1细胞分化,SEA较SWA更能优势诱导Th2细胞分化。
- 杨晓玮张萃董潇潇李永徐志鹏张伟伟孔文珺薛雪陈晓军朱继峰周莎贺蕾刘丰苏川
- 关键词：日本血吸虫可溶性虫卵抗原CD4+T细胞分化
- 2008-2010年南京及周边地区儿童肺炎支原体感染情况分析被引量：25
- 2011年
- 目的:分析南京及周边地区儿童肺炎支原体(MP)感染的流行病学特征,为该病的预防和治疗提供帮助。方法:采用血清MP被动凝集法对2008年1月至2010年12月在南京医科大学附属南京儿童医院门诊就诊的急性呼吸道感染患儿进行MP-IgM抗体检测,并结合病例资料进行分析。结果:三年间共检测血清标本31843例,总阳性率为41.35%;2008年阳性率最高,达45.08%;≤1岁、1-3岁、3-5岁、>5岁的患儿MP-IgM抗体阳性率分别为9.90%、32.48%、38.24%、57.57%;男性患儿为36.08%,女性患儿为48.16%;春、夏、秋、冬四季阳性率分别为39.56%、36.51%、42.11%、48.69%。结论:MP可能为南京地区儿童呼吸道感染的重要病原之一。MP感染全年均可发生,尤以冬季感染率为高;婴儿感染率较低,而学龄儿童感染率最高;女性患儿感染率高于男性患儿。本研究的结果初步揭示了南京及周边地区MP感染的流行病学特征,对该地区MP的预防和治疗有一定价值。
- 王晓卫钟天鹰岳玉林陈晓军苏川
- 关键词：肺炎支原体儿童呼吸道感染
- 日本血吸虫热休克蛋白60 kDa的免疫原性及保护性研究被引量：1
- 2016年
- 目的研究日本血吸虫热休克蛋白60 kDa(SjHSP60)免疫原性,评价其免疫保护性及可能机制。方法通过在线生物信息学软件预测SjHSP60的B细胞表位,随后用SjHSP60免疫BALB/c小鼠后检测特异性抗体水平和淋巴细胞增殖以评估其免疫原性,进一步通过攻击感染实验观察其免疫保护效果;最后分选免疫小鼠的CD4^+CD25^+调节性T细胞(Treg)与CD4^+CD25^-T细胞共培养,通过细胞增殖实验检测CD4^+CD25^+Treg细胞的抑制功能。结果生物信息学预测结果显示,SjHSP60中存在多个B细胞表位的优势区段。SjHSP60可在小鼠体内诱导特异性抗体(P<0.01),也可诱导小鼠脾细胞发生增殖(P<0.01)和分泌IFN-γ(P<0.01);但攻击感染实验显示,SjHSP60免疫小鼠体内虫荷(P>0.05)、卵荷(P>0.05)均未显著减少。体外共培养实验表明,SjHSP60可显著增强小鼠CD4^+CD25^+Treg细胞的免疫抑制功能(P<0.01)。结论SjHSP60对宿主免疫系统可发挥"双刃剑"作用,即在诱导特异性抗感染免疫应答的同时又可增强免疫抑制功能,从而削弱了其免疫保护作用。
- 金鑫陈晓军朱继峰徐志鹏刘丰周莎苏川
- 关键词：日本血吸虫热休克蛋白60免疫保护性CD4^+CD25^+调节性T细胞
- 日本血吸虫热休克蛋白60通过诱导CD4^+CD25^+Treg细胞表达IL-10和TGF-β增强其免疫抑制功能被引量：4
- 2018年
- 目的探讨日本血吸虫热休克蛋白60(Sj HSP60)增强小鼠CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)免疫抑制功能的可能机制。方法采用体外研究探索Sj HSP60对Treg细胞功能的影响,通过体外细胞增殖实验检测Sj HSP60促进Treg细胞免疫抑制功能增强的途径,利用流式细胞术检测Treg细胞表达IL-10和TGF-β的水平以及Treg细胞Foxp3和CTLA-4表达水平。结果体外实验证实,Sj HSP60可增强Treg细胞的免疫抑制功能(t=6.466,P=0.006);体外细胞增殖实验表明,Sj HSP60刺激后的Treg细胞可通过分泌可溶性细胞因子IL-10(t=7.363,P=0.002)和TGF-β(t=11.262,P=0)发挥免疫抑制功能;流式细胞术检测显示,Sj HSP60刺激后的Treg细胞IL-10(t=12.367,P=0)、TGF-β(t=8.431,P=0.001)、Foxp3(比例:t=5.225,P=0.006;平均荧光强度:t=8.319,P=0.001)和CTLA-4(比例:t=3.518,P=0.024;平均荧光强度:t=4.164,P=0.014)表达水平显著增加。结论 Sj HSP60可通过促进Treg细胞表达IL-10和TGF-β增强其免疫抑制功能,并可能与Sj HSP60诱导Treg细胞表达Foxp3和CTLA-4有关。
- 齐倩倩王小番张丽娜董利阳朱继峰陈晓军徐志鹏李娅琳刘丰周莎苏川
- 关键词：日本血吸虫热休克蛋白60CD4^+CD25^+调节性T细胞免疫抑制功能
- 日本血吸虫可溶性虫卵抗原诱导小鼠巨噬细胞凋亡机制
- 2022年
- 目的观察日本血吸虫感染过程中巨噬细胞数量及其凋亡动态变化,并探讨血吸虫可溶性虫卵抗原(SEA)诱导巨噬细胞凋亡的可能机制。方法将C57BL/6小鼠(6~8周龄)随机分为4组,其中3组作为实验组,另1组作为正常对照组。实验组每只小鼠均经腹部皮肤感染(12±1)条日本血吸虫尾蚴,于感染后3、5周和8周各处死1组小鼠;正常对照组小鼠不感染血吸虫,于实验组小鼠感染当天处死。取各组小鼠肝组织和腹腔渗出细胞,检测肝脏和腹腔巨噬细胞数量及其凋亡动态变化。此外,体外用SEA、PBS及卵清蛋白(ovalbumin,OVA)处理纯化的小鼠腹腔巨噬细胞,流式细胞术检测巨噬细胞凋亡;以实时定量PCR和Western blotting技术检测巨噬细胞中BCL⁃2家族成员mRNA和蛋白表达水平;以流式细胞术和Western blotting技术检测caspase 3活化水平。同时,体外在caspase抑制剂、H_(2)O_(2)或N⁃乙酰⁃L⁃半胱氨酸(NAC)存在时用SEA处理巨噬细胞,以流式细胞术检测巨噬细胞凋亡水平。结果感染日本血吸虫尾蚴后3、5周和8周,小鼠肝脏[(0.873±0.106)×10^(6)、(2.737±0.460)×10^(6)个和(3.107±0.367)×10^(6)个;F=81.900,P<0.01]和腹腔中巨噬细胞总数[(5.282±1.136)×10^(5)、(7.500±1.200)×10^(5)个和(12.800±0.800)×10^(5)个;F=55.720,P<0.01]不断增加,且感染小鼠肝脏[(0.092±0.018)×10^(6)、(0.186±0.025)×10^(6)个和(0.173±0.027)×10^(6)个;F=57.780,P<0.0001]和腹腔中凋亡的巨噬细胞数量[(0.335±0.022)×10^(5)、(0.771±0.099)×10^(5)个和(1.094±0.051)×10^(5)个;F=49.460,P<0.01]亦不断增加。经SEA体外处理的巨噬细胞凋亡比例[(24.330±0.784)%]高于PBS[(18.500±1.077)%]及OVA[(18.900±1.350)%]处理组(P均<0.01)。经SEA和PBS处理的巨噬细胞中,Bcl⁃2[(1.662±0.943)vs.(1.00±0.00);t=1.215,P>0.05]、Bax[(0.711±0.200)vs.(1.00±0.00);t=2.507,P>0.05]、Bak[(1.255±0.049)vs.(1.00±0.00);t=0.897,P>0.05]、BCL⁃2[(0.068±0.004)vs.(0.070±0.005);t=0.699,P>0.05]、BAX[(0.
- 殷过齐鑫李娅琳许磊周莎陈晓军朱继峰苏川
- 关键词：日本血吸虫可溶性虫卵抗原巨噬细胞凋亡
- SjHSP60在制备监测血吸虫病患者综合肝脏病理损伤程度的诊断试剂中的应用
- 本发明属于免疫学领域，具体涉及一种血吸虫来源的蛋白抗原分子—日本血吸虫热休克蛋白60KDa（SjHSP60)的应用。日本血吸虫热休克蛋白60Kda在制备监测血吸虫病患者肝脏病理综合病理损伤程度的免疫诊断试剂中的应用。日本...
- 苏川陈晓军周莎
- 文献传递
- 塞来昔布抑制肺癌增殖及血管生成的实验研究被引量：1
- 2012年
- 目的探讨选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布(西乐葆)对A549肺癌移植瘤的抑制作用及其对肿瘤组织血管生成的影响。方法建立裸鼠肺癌细胞株A549移植瘤模型,药物组给予含1250ppm塞来昔布的饮水,连续28d,计算抑瘤率。采用免疫组化法研究移植瘤血管内皮生长因子(VEGF),微血管密度(MVD)的表达。结果药物组平均瘤重(0.65±0.20)g,对照组平均瘤重(1.45±0.30)g,两组有显著性差异(P<0.01),塞来昔布抑瘤率为57.23%。药物组与对照组VEGF积分分别为(0.184±0.022)和(0.295±0.032)(P<0.01),MVD平均值分别为(18.80±3.67)和(34.50±5.20)(P<0.01)。结论塞来昔布对A549肺癌移植瘤有明显抑制作用,其作用机制之一与抑制肿瘤血管生成相关。
- 刘国华陈燕明陈晓军黄建安
- 关键词：塞来昔布肺肿瘤微血管密度
- 日本血吸虫病患者肝脏病理损害的免疫学诊断方法的建立及相关机制探讨
- 血吸虫病是当前我国乃至世界最严重的寄生虫病之一,全球感染人数超过2亿。在我国,日本血吸虫病是一种流行广泛,危害严重的传染病,迄今仍然是我国主要公共卫生问题之一。日本血吸虫感染后,沉积在肝脏内的虫卵引起以虫卵肉芽肿为主的免...
- 陈晓军
- 关键词：日本血吸虫肝脏病理HSP60日本血吸虫肝脏病理巨噬细胞
