陈凤鸣
- 作品数：6 被引量：23H指数：4
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 六味安消胶囊对成年人慢性功能性便秘的治疗作用研究
- 2003年
- 叶建明易粹琼熊汉华呼闯营陈凤鸣
- 关键词：慢性功能性便秘六味安消胶囊
- 脂肪酸合成酶与消化道肿瘤被引量：1
- 2004年
- 内源性脂肪酸是肿瘤细胞生长的能量来源 ,而脂肪酸合成酶是脂肪酸合成的关键酶。现认为其在肿瘤组织中高表达而在正常组织中不表达或低表达 ,抑制脂肪酸合成酶相关功能域 ,可减少其表达 ,抑制肿瘤生长。因此脂肪酸合成酶已逐渐成为肿瘤治疗的新靶点。
- 陈凤鸣易粹琼
- 关键词：脂肪酸合成酶消化道肿瘤低表达新靶点肿瘤细胞生长功能域
- 脂肪酸合成酶抑制剂抑制人胃癌细胞增生并诱导凋亡被引量：5
- 2004年
- 目的:研究脂肪酸合成酶(FAS)抑制剂cerulenin对人胃癌细胞株增生的影响及诱导凋亡的作用. 方法:MTT法观察终浓度2.5,5,10,20和40mg/Lcerulenin 分别作用于无血清培养及含血清培养MKN28,SGC7901 和MKN45细胞株24h后,检测其对细胞增生的抑制作用. 40 mg/L cerulenin作用于无血清培养的三种细胞12h后, 用流式细胞仪(FCM)、DNA凝胶电泳对其凋亡和细胞周期进行检测. 结果:Cerulenin对人MKN28,SGC7901,MKN45细胞株的增生有显著的抑制作用并呈剂量依赖性,对无血清培养细胞株的抑制作用高于有血清组.2.5,5,10,20和40 mg/L cerulenin作用于有血清培养及无血清培养MKN28 细胞24h的抑制率分别为3.2±0.6%,7.3±0.5%, 11.3±0.7%,17.7±1.2%,41.7±1.0%和5.1±1.3%, 11.1±1.7%,20.9±1.3%,31.3±2.3%,60.2±3.9%, 分别与其对照组比较有显著差异(1.4±1.3%,3.3±2.0%, 6.2±3.2%,8.1±1.1%,10.1±1.7%,P<0.05和2.8 ±1.1%,6.1±0.8%,8.5±1.3%,11.5±0.9%,17.2±2.2%,P<0.05).2.5,5,10,20和40 mg/L cerulenin 作用于有血清培养及无血清培养SGC7901细胞24 h的抑制率分别为3.4±0.8%,9.5±1.2%,23.3±1.7%, 38.5±1.8%,65.2±2.1%和6.6±0.9%,14.3±2.1%, 33.0±1.8%,56.9±2.2%,78.2±1.4%,与对照组比较有显著差异(2.3±1.0%,5.0±1.2%,7.3±1.0%, 9.7±1.9%,13.4±1.3%,P<0.05和3.9±1.2%, 8.7±1.5%,10.5±1.9%,13.8±1.6%,19.5±1.7%, P<0.05).2.5,5,10,20和40 mg/L cerulenin作用于有血清培养及无血清培养MKN45细胞2Ah的抑制率分别为5.9±1.1%,13.5±0.9%,30.5±1.9%,49.1±1.5%, 71.7±2.0%和8.4±1.1%,19.6±1.4%,40.4±1.4%, 67.0±1.3%,83.8±2.0%,与对照组比较有显著差异(2.7±1.4%,7.4±1.1%,9.6±1.3%,12.6±1.1%, 16.7±2.2%,P<0.05和4.4±1.6%,9.5±0.9%, 13.7±0.7%,18.4±1.6%,26.6±2.1%,P<0.05).Cerulenin 作用无血清培养MKN28,SGC7901,MKN45细胞株24 h 的IC50值分别为13.3 mg/L,16.7 mg/L,32.3 mg/L显著低于含血清组(20.1 mg/L,26.6 mg/L,46.3 mg/L,P<0.01). MKN28,SGC7901,MKN45细胞在Cemlenin(40 mg/L, 12 h)作用下,凋亡率分别为10.1±0.7%,12.5±0.4%, 14.9±0.8%,�
- 陈凤鸣易粹琼陈涛叶建明钱伟
- 关键词：无血清培养MKN45SGC7901人胃癌细胞阻遏
- 脂肪酸合成酶FASE在胃癌中的表达及其临床意义被引量：4
- 2005年
- 目的研究胃癌中脂肪酸合成酶(FASE)的表达及其临床意义。方法用免疫组织化学S P技术检测15 7例胃癌和癌旁正常组织中FASE蛋白的表达水平,并分析其与多种临床因素的关系。结果FASE在癌旁正常组织中的阳性表达率( 11 3 % )明显低于胃癌组织( 72 6% ,P <0 .0 5 )。FASE表达与性别、年龄、Lauren’s分类和组织学分型相关(P <0 .0 5 ) ,与肿瘤大小、Borrmann’s分类、侵袭深度、转移情况及TNM分期无关(P >0 .0 5 )。FASE阳性和阴性患者的生存率差异无显著性(P =0 .2 77)。结论FASE表达主要发生在胃癌的早期阶段,它不能作为胃癌独立的预后指标。
- 陈凤鸣易粹琼陈涛叶建明钱伟
- 关键词：脂肪酸合成酶胃癌预后免疫组化
- 缬草波春诱导胃癌细胞凋亡与信号分子表达的关系被引量：8
- 2004年
- 叶建明易粹琼薛存宽呼闯营陈凤鸣钱伟
- 关键词：缬草胃癌细胞凋亡生存素信号分子凋亡抑制因子RNA
- 缬草波春诱导MKN-45胃癌细胞凋亡被引量：10
- 2007年
- 目的:研究缬草波春诱导胃癌细胞凋亡,探讨其诱导凋亡与半胱氨酸酶(Caspase)及生存素(Survivin)mRNA、P53蛋白、Survivin蛋白表达的关系.方法:以100mg/L的缬草波春作用于加Caspase-3抑制剂、Caspase-8抑制剂、Caspase-9抑制剂和未加Caspases抑制剂培养的MKN-45细胞24,48和72h,用流式细胞仪分别检测细胞凋亡率;不同浓度的缬草波春(5,10,25,50,100mg/L)作用MKN-45细胞不同时间(24,48,72h)后,用tripure提取液提取细胞RNA,用RT-PCR法,检测SurvivinmRNA的表达.不同浓度缬草波春(50和100mg/L)作用MKN-45胃癌细胞株24h后,用免疫组化的方法,检测P53蛋白和Survivin蛋白的表达.结果:单用Caspase抑制剂组,作用24,48和72h对MKN-45细胞凋亡率无明显影响,与对照组比较差异无显著意义.Caspase-3抑制剂、Caspase-9抑制剂与缬草波春联合应用后24,48和72h使MKN-45细胞凋亡率高于对照组(24h:5.73%,5.41%vs4.38%,P<0.01;48h:6.88%,6.32%vs4.35%,P<0.01;72h:7.72%,8.62%vs4.54%,P<0.01),低于缬草波春组(24h:5.73%,5.41%vs8.14%,P<0.01;48h:6.88%,6.32%vs12.31%,P<0.01;72h:7.72%,8.62%vs26.41%,P<0.01),与对照组及缬草波春组比较差异均有显著意义(P<0.01).Caspase-8抑制剂与缬草波春联合应用后24,48和72hMKN-45细胞凋亡率明显增加,与对照组比较差异有显著意义(8.02%vs4.38%,P<0.01;11.05%vs4.35%,P<0.01;24.86%vs4.54%,P<0.01),与单用缬草波春组比较差异无显著意义.缬草波春降低MKN-45胃癌细胞株SurvivinmRNA的表达,并有浓度依赖性和时间依赖性,而且使MKN-45胃癌细胞株P53蛋白表达增加,Survivin蛋白表达降低,均有浓度依赖性.结论:缬草波春可诱导MKN-45细胞凋亡,其作用可部分被Caspase-3,Caspase-9抑制剂所抑制,但不能被Caspase-8抑制剂所抑制.缬草波春诱导MKN-45胃癌细胞株凋亡与P53蛋白表达提高及SurvivinmRNA和Survivin蛋白低表达降低有关.
- 叶建明胡品津易粹琼薛存宽呼闯营陈凤鸣钱伟
- 关键词：细胞凋亡生存素P53
