阿拉塔
- 作品数：3 被引量：54H指数：3
- 供职机构：北京大学第三医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 休克时血浆内啡肽和前列腺素的变化及纳洛酮抗休克作用的研究被引量：20
- 2002年
- 刘桂花阿拉塔王真呼业功
- 关键词：休克前列腺素纳洛酮抗休克作用
- 急性颈髓损伤病人的水钠代谢变化及尿PGE_2变化被引量：22
- 2002年
- 目的 研究急性完全性颈髓损伤病人继发的水钠代谢紊乱及尿中前列腺素PGE2 排出量的相应变化 ,探讨颈髓损伤病人继发水钠代谢紊乱的发生机制。方法 完全性颈髓损伤 (CSCI)病人 2 8例 ,对照 18例。检测血压、心率、血电解质、尿量、液体入量以及尿电解质排出量的变化 ,放免检测尿前列腺素PGE2 的变化。结果 CSCI组血Na+ 值低于对照组 (P <0 0 1) ,92 9%可出现低钠血症。CSCI组尿量 (P <0 0 1)及 2 4h尿Na+ 排出量 (P <0 0 5 )均高于对照组 ;血压、心率均低于对照组 (P <0 0 1) ;2 4h尿PGE2 排出总量高于对照组 (P <0 0 1)。结论 颈髓损伤后交感神经系统抑制 ,血压降低 ,肾血流量减少 ,肾皮质缺血缺氧 ,继而刺激肾脏前列腺素合成增多 ,产生利钠利尿作用 ,可能是颈髓损伤继发低钠血症的发生机制之一。
- 张立阿拉塔蔡钦林刘忠军党耕町
- 关键词：急性颈髓损伤病人水钠代谢PGE2水电解质失调
- 急性颈髓损伤患者的水钠代谢变化及其机制(英文)被引量：12
- 2004年
- 背景:大多数急性颈髓损伤患者可继发严重的水钠代谢紊乱,但其发生机制还不清楚。目的:研究急性完全性颈髓损伤患者继发的水钠代谢紊乱及尿中前列腺素PGE2排出量的相应变化,探讨颈髓损伤患者继发水钠代谢紊乱的发生机制。设计:以诊断为依据的病例对照研究。地点、对象和方法:实验在北京大学第三医院骨科完成,研究对象为完全性颈髓损伤(CSCI)组患者28例,其中男19例,女9例;年龄(37.14±9.39)岁;对照组为同期骨科住院的非脊髓损伤和急性创伤患者18例,男13例,女5例,年龄(38.11±11.89)岁。检测两组水钠代谢和尿前列腺素PGE2的变化。主要观察指标:两组血压心率、血电解质、尿量、液体入量以及尿电解质排出量的变化,尿前列腺素PGE2的变化。结果:CSCI组血Na+浓度犤(132.70±3.20)mmol/L犦低于对照组(t=2.01,P<0.01),低钠血症发生率为92.9%;CSCI组尿量(3610±761)mL/d,Na+排出量(473.7±169.4)mmol/d均高于对照组(分别为t=2.01,P<0.01;t=2.08,P<0.05);血压、心率均低于对照组(t=2.01,2.01,P<0.01);24h尿PGE2排出量高于对照组(t=2.04,P<0.01)。结论:颈髓损伤后交感神经系统抑制,血压降低,肾血流量减少,肾皮质缺血缺氧,继而刺激肾脏前列腺素合成增多,产生利钠利尿作用,可能是颈髓损伤继发低钠血症的发生机制之一。
- 张立阿拉塔蔡钦林刘忠军党耕町
- 关键词：脊髓损伤水电解质失调低钠血症前列腺素
