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金亚平

作品数:133 被引量:472H指数:11
供职机构:中国医科大学公共卫生学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金辽宁省自然科学基金辽宁省科技厅博士启动基金更多>>
相关领域:医药卫生理学环境科学与工程生物学更多>>

文献类型

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领域

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主题

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  • 14篇饮水砷暴露
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机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 3篇2019
  • 3篇2018
  • 1篇2017
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  • 4篇2015
  • 11篇2014
  • 4篇2013
  • 4篇2012
  • 6篇2011
  • 7篇2010
  • 13篇2009
  • 8篇2008
  • 14篇2007
  • 6篇2006
  • 5篇2005
  • 4篇2004
  • 10篇2003
133 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
砷和香烟烟气溶液对氧化应激的协同作用被引量:2
2007年
目的研究亚砷酸钠和香烟烟气溶液联合作用对大鼠淋巴细胞氧化应激的影响,并探讨两者对氧化应激的影响是否存在交互作用。方法大鼠淋巴细胞分为4组:亚砷酸钠单独作用组、香烟烟气溶液单独作用组、两者联合作用组和对照组,染毒后用流式细胞术检测细胞内活性氧的含量,用微量荧光法检测细胞内丙二醛含量,用彗星实验检测细胞的DNA损伤,同时采用2×2析因设计研究两者的交互作用。结果亚砷酸钠单独作用组、香烟烟气溶液单独作用组和两者联合作用组细胞内的活性氧含量、丙二醛含量、彗星尾长和细胞拖尾率均高于对照组。析因设计分析结果表明两者对细胞内活性氧含量、丙二醛含量及彗星尾长的影响存在交互作用。结论亚砷酸钠和香烟烟气溶液对大鼠淋巴细胞氧化应激的影响存在交互作用,交互作用方式为协同作用。
王毅李冰李昕徐苑苑孙鲜策陆春伟金亚平孙贵范
关键词:亚砷酸钠氧化应激
1,2-DCE对ZO-1、Occludin的影响及其在脑水肿发生中的作用
:探讨1,2-DCE对小鼠脑组织ZO-1、Occludin的影响,揭示亚急性1,2-DCE中毒性脑水肿的可能机制. 方法:采用亚急性静式吸入方式建立脑水肿动物模型,将昆明种小鼠80只随机分为对照组、染毒1d组、染毒...
王高阳于海洋李婷婷谭孝琼杨光谦吕秀强金亚平
关键词:发病机制1,2-二氯乙烷紧密连接蛋白
p38 MAPK/AP-1信号通路在1,2-二氯乙烷中毒性脑水肿形成中对iNOS表达的上调作用被引量:1
2019年
目的探究p38 MAPK/AP-1信号通路在小鼠1?2-二氯乙烷(1?2-DCE)中毒性脑水肿形成过程中对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的作用及其对脑水肿的影响。方法选取40只雌性昆明种小鼠随机分为对照组、染毒组、低剂量以及高剂量p38抑制剂组。染毒小鼠于染毒柜中1.2 mg/L 1?2-二氯乙烷染毒3.5 h/d,连续染毒3 d,低、高剂量抑制剂组小鼠于染毒前1 h腹腔注射200μl 3.75、15 mg/kg的p38 MAPK抑制剂(SB202190)。染毒结束次日取材,测定各组小鼠脑含水量及HE病理观察脑水肿,Western Blot检测各组小鼠脑组织中磷酸化p38、激活蛋白1(AP-1)两个亚基c-fos、c-jun的磷酸化形式表达水平以及iNOS的蛋白表达,Real-Time RT-PCR检测iNOS mRNA表达水平。结果单纯染毒组的小鼠出现抱爪现象,SB202190干预能够明显改善1?2-DCE中毒小鼠的抱爪症状。染毒组小鼠脑组织含水量与对照组小鼠相比明显增加,SB202190干预能够有效缓解小鼠出现脑水肿。单纯染毒组小鼠脑组织中p-p38蛋白、磷酸化c-jun和c-fos表达水平明显上调,iNOS蛋白和mRNA表达水平也显著增加,而SB202190能够显著降低iNOS、磷酸化c-jun和c-fos的表达水平。结论小鼠脑组织iNOS mRNA和蛋白表达水平在1?2-DCE中毒性脑水肿形成过程中显著上调。p38 MAPK/AP-1信号通路参与iNOS表达增多的调控过程。
金晓霞徐天胜郭静静朴杰王高阳赵凤红金亚平
亚慢性1,2-二氯乙烷染毒对小鼠空间学习记忆能力的影响被引量:1
2018年
为探讨亚慢性1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)染毒对小鼠空间学习记忆能力的影响及其可能机制,将昆明种小鼠随机分为4组,分别为对照组及1,2-DCE低、中、高剂量染毒组(0.225、0.45、0.9 g/m^3),每组5只。采用静式吸入方式染毒4周,染毒3.5 h/d。末次染毒结束后次日立即进行Morris水迷宫实验。处死小鼠,取大脑组织,采用高效液相色谱法(HPLC)检测脑组织中谷氨酸(G1u)、天冬氨酸(Asp)及γ-氨基丁酸(GABA)的含量。结果显示,在定位航行实验中,从训练第3天起高剂量组小鼠的逃避潜伏期均显著高于其他各组;训练第5天,中剂量组小鼠的逃避潜伏期与对照组和低剂量组相比,差异均有统计学意义;各剂量组游泳速度差异无统计学意义。空间探索实验中,各染毒组小鼠在目标象限停留时间随染毒剂量的增加而减少,但与对照组相比差异无统计学意义。高剂量染毒组小鼠脑组织中GABA含量显著高于其他各组,而各组间G1u和Asp含量差异均无统计学意义。提示亚慢性1,2-DCE染毒对小鼠空间学习能力的抑制性作用,可能与脑组织中抑制性氨基酸含量升高有关。
赵凤红徐天胜朴杰罗超红王高阳金亚平
关键词:MORRIS水迷宫实验氨基酸类神经递质
低剂量二巯基丁二酸与营养素联合应用对铅中毒儿童的干预研究被引量:2
2007年
目的探讨低剂量二巯基丁二酸(DMSA)和营养素(钙、锌、维生素C、维生素B1)联合应用对儿童铅中毒干预效果。方法选择血铅水平≥100μg/L,未进行过药物和非药物驱铅治疗的儿童共91名,随机分为对照组(15人)、营养素干预组(营养素组,33人)和DMSA与营养素联合干预组(联合组,43人)。对照组不施加干预因素;营养素组给予钙250mg/d,锌10mg/d,维生素C200mg/d,维生素B150mg/d;联合组给予二巯基丁二酸0.25g/次、钙250mg/d,锌10mg/d,维生素C200mg/d,维生素B150mg/d。连续干预4周,分别于干预结束时及结束后第8周测血铅值。结果干预结束时,营养素组、联合组儿童血铅水平均明显低于对照组(P<0.05),分别有8名和24名儿童血铅值降至正常水平(100μg/L以下)。干预结束至第8周时,营养素组儿童血铅水平下降趋势明显变缓,联合组则持续下降,血铅水平降至正常者分别达到12名和31名。结论低剂量DMSA与营养素联合应用治疗儿童铅中毒具有明显的效果。
于飞金亚平智绪平刘梅梅刘少霞许剑虹安丽杨军
关键词:二巯基丁二酸营养素铅中毒儿童
外源性蛋氨酸对饮水砷暴露雌性小鼠体内砷形态分布的影响被引量:1
2009年
目的探讨外源性蛋氨酸(methionine,Met)对饮水砷暴露小鼠体内不同组织器官砷形态分布的影响。方法将健康清洁级雌性昆明小鼠40只,随机分为对照组、单纯砷染毒组及低、中、高剂量Met与砷联合染毒组,每组8只。除对照组小鼠饮蒸馏水外,其余各组小鼠以自由饮水方式饮含50mg/L亚砷酸钠的水,连续染毒4周。在染毒的第4周,低、中、高剂量Met与砷联合染毒组小鼠分别被腹腔注射100、200、400mg/kg的Met溶液,对照组和单纯砷染毒组小鼠被腹腔注射生理盐水,连续注射7d。末次注射24h后,处死小鼠,快速取血,分离肝和脑组织,分别检测无机砷(iAs)、一甲基胂酸(MMA)和二甲基胂酸(DMA)含量,并计算各组织中总砷含量(TAs)及砷一甲基化率(primary methylation ratio,PMR)和二甲基化率(secondary methylation ratio,SMR)。结果单纯砷染毒组和高、中、低剂量Met与砷联合染毒组小鼠肝、脑组织及全血中iAs、MMA、DMA和TAs含量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与单纯砷染毒组比较,中、高剂量Met与砷联合染毒组小鼠肝组织中DMA含量和PMR较高,差异有统计学意义(P<0.05)。与单纯砷染毒组比较,各剂量Met与砷联合染毒组小鼠全血中iAs、MMA和TAs含量均下降,差异有统计学意义(P<0.05)。各剂量Met与砷联合染毒组小鼠脑组织中DMA和TAs含量低于单纯砷染毒组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论外源性Met对小鼠体内砷甲基化代谢具有促进作用,并可加速体内砷化物的排泄,从而减少血液和脑组织中的砷负荷。
赵凤红钟媛于霄云郭连营李革新吕秀强孙贵范金亚平
关键词:砷中毒蛋氨酸砷形态
亚急性1,2-二氯乙烷染毒对小鼠行为及脑神经递质含量的影响被引量:11
2011年
目的探讨亚急性1,2-二氯乙烷(1,2-dichloroethane,1,2-DCE)染毒对小鼠行为及脑神经递质含量的影响,为揭示1,2-DCE神经毒性机制提供参考。方法将昆明种小鼠随机分为4组:对照组和低、中、高剂量1,2-DCE染毒组(225、450、900mg/m^3),每组8只小鼠,静式吸入染毒10d,每天染毒3.5h。最后一次染毒结束后立即进行旷场试验,实验结柬后处死小鼠,快速取大脑组织,采用高效液相色谱法(HPLC)检测脑组织中谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)及γ-氨基丁酸(GABA)的含量。结果各染毒组小鼠脑组织中Asp和Glu含量随染毒剂量的增加而升高,且各染毒组小鼠的Glu含量[低、中、高剂量染毒组分别为(67.69±9.89)、(67.99±6.23)、(71.16±5.96)μmol/gPro]与对照组[(50.78±5.15)μmol/gPro]比较,差异均有统计学意义(P〈0.01);低剂量染毒组小鼠脑组织中GABA含量[(8.08±2.37)μmol/gPro]较对照组[(12.83±3.36)μmol/gPro]明显降低,但高剂量组[(19.87±5.30)μmol/Pro]与对照组比较,明显升高,差异均有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01)。低剂量1,2-DCE染毒对小鼠的行为有兴奋作用;而高剂量1,2-DCE染毒对小鼠的探索性及运动性行为有抑制作用。结论亚急性1,2-DCE染毒可引起小鼠脑组织中氨基酸类神经递质含量及比值的变化,进而导致出现行为的改变,这可能是1,2-DCE神经毒性作用的机制之一。
齐莹石磊高岚岳王高阳李革新吕秀强金亚平
关键词:1,2-二氯乙烷小鼠旷场实验神经递质
1,2-二氯乙烷染毒对小鼠脑组织氨基酸类神经递质的影响被引量:10
2010年
探讨1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)对小鼠脑组织氨基酸类神经递质的影响,为揭示1,2-DCE的神经毒性损伤机制提供实验参考数据。将昆明种小鼠随机分为4组,对照组和不同剂量1,2-DCE染毒组(0.25 mg/L、0.50 mg/L、1.00mg/L),每组10只小鼠。静式吸入染毒14 d,每天染毒2 h。染毒结束后取大脑组织,测定小鼠脑脏器系数;高效液相色谱法(HPLC)检测脑组织中谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、牛磺酸(Tau)及γ-氨基丁酸(GABA)的含量。结果小鼠脑脏器系数随染毒剂量的增加呈下降趋势,但各组间差异无统计学意义。各染毒组的Asp、Glu和Tau含量随染毒剂量的增加而升高,且中、高剂量染毒组与对照组比较差异有统计学意义;各染毒组的Gly含量随染毒剂量的增加也有升高的趋势,但与对照组比较差异无统计学意义;中剂量染毒组的GABA含量与对照组比较差异具有统计学意义,但高剂量组与对照组比较未见明显差异。提示亚急性1,2-DCE暴露可引起小鼠脑组织中氨基酸类神经递质含量的异常,其可能是1,2-DCE神经毒性损伤的主要机制之一。
齐莹石磊高岚岳王高阳李革新吕秀强金亚平
关键词:1,2-二氯乙烷神经毒性氨基酸类神经递质
混苯作业工人红细胞中两种抗脂质过氧化的酶活性与过氧化脂质含量的变化
1996年
混苯作业工人红细胞中两种抗脂质过氧化的酶活性与过氧化脂质含量的变化李革新,金亚平,张久松,于佩华,孙贵范(预防医学系劳动卫生学教研室,沈阳110001)关键词混苯作业;超氧化物歧化酶;谷胱甘肽过氧化物酶;过氧化脂质苯是工业中常见的毒物,可引起以白细胞...
李革新金亚平张久松于佩华孙贵范
关键词:混苯作业超氧化物岐化酶过氧化脂质
亚急性砷暴露对小鼠海马区胶质纤维酸性蛋白表达的影响被引量:2
2009年
目的探讨亚急性砷暴露对小鼠海马各区星形胶质细胞的影响。方法将昆明种小鼠随机分为对照组及低、中和高剂量染毒组。以自由饮水方式饮含砷水,对照组小鼠饮蒸馏水。染毒8周后,心脏灌流固定,取大脑,进行胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化染色,分析砷对小鼠海马各区GFAP表达情况,判断其对星形胶质细胞的影响。结果雌鼠海马CA1、CA3和DG区的GFAP积分光密度(IOD)值均先升高而后下降;在海马CA1和DG区,低剂量组的IOD值最高,并显著高于对照组,而高剂量组的IOD值则显著低于对照组;但在海马CA3区,低、中剂量组的IOD值均显著高于对照组,以中剂量组的IOD值最高,而高剂量组则显著低于对照组。雄鼠海马CA1和DG区GFAP的IOD值也先升高而后下降,中剂量组的IOD值最高,并显著高于对照组;但在海马CA3区,IOD值随染砷剂量的增加不断增高,高剂量组的IOD值最高,并显著高于对照组。结论低水平砷暴露可使小鼠海马星形胶质细胞活化,而高水平砷暴露会损伤海马星形胶质细胞;雌鼠海马星形胶质细胞对砷作用比雄鼠敏感;而无论雌、雄鼠,其海马CA1和DG区星形胶质细胞对砷的作用比CA3区敏感。
孙迪赵凤红钟媛于霄云李革新吕秀强孙贵范金亚平
关键词:砷暴露海马星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白
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