郭旭
- 作品数：5 被引量：8H指数：2
- 供职机构：温州医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 中老年患者胆道出血27例临床分析被引量：3
- 2013年
- 目的了解中老年患者胆道出血的原因、表现、诊治及其预后。方法对本院收治的中老年胆道出血患者27例的临床资料进行回顾性分析。结果胆道出血大部分发生在胆道手术后,出血部位有右肝动脉、胆囊动脉、胆管壁血管等,经介入、药物等非手术治疗或手术治疗后,26例(96.3%)治愈,1例(3.7%)死亡,原因为晚期胃癌、胰头转移。治愈患者均无再次出血。结论胆道出血多发生于胆道手术后,出血量少,首先选择保守治疗或动脉栓塞术等介入治疗,治疗无效或出血量大时及时手术治疗。
- 黄约翰陈桢坤郭旭钟骏桥张启瑜施红旗单云峰
- 关键词：中老年胆道出血保守治疗介入治疗
- 大鼠GSK3β基因RNAi腺病毒载体的构建与鉴定及其对肝卵圆细胞增殖的促进作用
- 2012年
- 目的构建并鉴定特异性大鼠糖原合成酶激酶3β(GSK3β)基因siRNA腺病毒载体,观察其对肝卵圆细胞系WB-F344增殖的影响。方法用DNA重组技术将针对GSK3β基因不同部位所设计的2对shRNA序列克隆到高效RNAi真核表达质粒载体pGenesil-1.1中,构建shRNA表达载体pGenesil-1.1-GSK3β。分别酶切重组质粒及pDC312载体,转化连接,构建腺病毒载体pDC312-GSK3β,PCR扩增与鉴定。脂质体法介导腺病毒载体与骨架质粒pPE3-F11共转染293细胞,包装产生腺病毒颗粒AdD C3 12-GSK3β并测定滴度。取病毒上清感染WB-F34 4细胞,荧光显微镜观察细胞荧光含量,Western blotting检测GSK3β蛋白表达。CCK-8测定转染前后WBF-344增殖变化。结果经PCR酶切及Western blotting技术证实成功构建了针对大鼠GSK3β基因RNAi质粒pGenesil-1.1-GSK3β及GSK3β基因RNAi重组腺病毒载体AdDC312-GSK3β。Western blotting证实该重组腺病毒载体可抑制WBF-344细胞GSK3β的表达。CCK-8结果显示干扰GSK3β可促进WBF-344细胞增殖。结论成功构建了针对GSK3β基因RNAi的腺病毒载体,并在大鼠肝卵圆细胞系WBF-344中稳定表达,促进细胞增殖。
- 谢元康钟骏桥蒋磊季晓克郭旭张启瑜单云峰
- 关键词：GSK3ΒRNAI腺病毒肝卵圆细胞
- 大鼠糖原合成酶激酶-3β过表达基因慢病毒载体的构建与鉴定
- 2012年
- 糖原合成酶激酶-3β（Gsk-3β）是哺乳动物中广泛表达的丝氨酸／苏氨酸激酶，它不似能磷酸化糖原合成酶，促进糖代谢，还可磷酸化-系列底物，包括代谢相关蛋白、信号转导蛋白、结构蛋白和一些转录因子，并参与PI-3K、Wnt及Hedgehog等信号通路，影响细胞的生存与凋亡、运动与迁移及肿瘤的生成等。我们通过构建大鼠Gsk-3β基因过表达慢病毒载体并实现该基因在WBF-3β细胞中的稳定高表达。
- 谢元康单云峰钟骏桥季晓克郭旭陈桢坤施红旗余震张启瑜
- 关键词：糖原合成酶激酶-3Β基因过表达慢病毒载体HEDGEHOGGSK-3Β信号转导蛋白
- 肝细胞癌中氨基肽酶N（CD13）的表达及其临床意义被引量：2
- 2013年
- 目的探讨氨基肽酶N（cD13）在肝细胞癌中的表达水平及其临床意义。方法应用免疫组织化学染色方法检测CD13在55例肝癌组织及其相应癌旁组织和13例正常肝组织中的表达水平。运用Y。检验分析肿瘤组织中CD13表达与临床病理因素的关系。运用Kaplan-Meier法分析肿瘤组织CD13与患者术后总生存时间的关系。结果CD13在肝癌组织中的阳性表达率为72．73％（40／55），在癌旁组织的阳性表达率为21．81％（12／55），在正常肝组织的阳性表达率为7．69％（1／13）。与癌旁组织和正常组织比较，肝癌组织中CD13的阳性表达率显著升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。进一步分析显示CD13表达与肝癌的分化程度、包膜侵犯、淋巴结转移、门静脉癌栓形成、临床TNM分期等临床病理因素相关（P〈0．05）。K—M生存曲线提示肿瘤CD13阳性表达的病例较阴性表达者生存率降低，差异具有统计学意义（P〈0．05）。多因素COX逐步回归分析提示CD13是影响总体生存率预后的独立危险因素。结论CD13在肝癌的发生和发展中可能发挥重要的作用，可作为肝癌临床诊断和判断预后的一项重要指标。
- 郭旭黄约翰钟骏桥季晓克郑亦胡黄卡特宋其同余正平周蒙滔施红旗张启瑜单云峰
- 关键词：肝细胞癌预后
- 脱落酸对人胰腺癌细胞增殖的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨脱落酸（ABA）对人胰腺癌细胞株（PANC-1）增殖的影响及其作用机制。方法细胞计数试剂盒（CCK-8）法筛选出ABA处理浓度，实验分为对照组和ABA处理组，处理组设3个处理浓度，0．001、0．010、0．100mmol／L。通过细胞形态观察、CCK-8法及膜联蛋白V／碘化丙锭（AnnexinV／PI）方法观察ABA对PANC-1增殖的影响。逆转录一聚合酶链反应（RT-PCR）及Western blot法分别检测端粒酶mRNA（hTERTmRNA）及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）-3、B淋巴细胞／白血病12（bcl-2）、细胞周期素（Cyclin）D1蛋白的表达。结果ABA使细胞增殖减慢（24h：F=52．253，P〈0．01；48h：F=107．461，P〈0．01），促进凋亡（对照组和各处理组抑制率分别为4．26％、15．42％、22．02％、39．95％）。处理组hTERTmRNA表达下降，Caspase-3表达增强，bcl-2及Cyclin D1表达减弱，此效应随ABA浓度升高而明显。结论ABA能抑制PANC-1细胞增殖，促进凋亡，其机制是活化Caspase-3，降低hTERTmRNA及bcl-2、Cyclin D1蛋白的表达。
- 钟骏桥向俊峰尹航温超谢元康郭旭陈桢坤黄约翰张启瑜单云峰
- 关键词：胰腺癌脱落酸增殖脱噬作用
