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郭亚乐: 作品数：70 被引量：378H指数：11; 供职机构：西安交通大学医学院第二附属医院更多>>; 发文基金：陕西省自然科学基金陕西省科技攻关计划西安交通大学自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>

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非水疱性先天性鱼鳞病样红皮病1例被引量：1: 2004年; 宋谊赵春燕李战魁郭亚乐

亚低温在新生儿缺氧缺血脑损害模型中的研究概况被引量：2: 2000年; 郭亚乐李占魁李瑞林; 关键词：亚低温新生儿缺氧缺血性脑病疾病模型

环孢素A对未成熟脑惊厥性损伤的保护作用及机制研究: 2009年; 目的探讨环孢素A(CsA)对未成熟脑惊厥性损伤的保护作用及机制。方法21日龄SD雄性大鼠67只,制作氯化锂-匹鲁卡品癫模型,分别于制模后6、30、54 h采用CsA干预,分5、10、25 mg/(kg.次),三个干预剂量,与模型不干预组对比,观察制模后72 h脑海马CA1区凋亡细胞、多药耐药基因产物P-糖蛋白(P-gp)、星形胶质细胞纤维酸性蛋白(GFAP)表达情况等。结果模型组比假手术组海马CA1区凋亡细胞、P-gp、GFAP表达明显增加,CsA 5 mg/(kg.次)干预组可显著减少P-gp、GFAP表达,且与假手术组水平接近,CsA 10 mg/(kg.次)、CsA 25 mg/(kg.次)有相似效果,但不及CsA 5 mg/(kg.次)效果明显。CsA干预不能减少凋亡细胞。结论中小剂量CsA可以通过降低海马CA1区、P-gp、GFAP表达而减轻未成熟脑惊厥性损伤。; 郭亚乐黄绍平李丹杨琳周戬平; 关键词：环孢素A 未成熟脑 P-糖蛋白

反复热性惊厥对大鼠海马区神经元超微结构及突触形态学影响的研究被引量：3: 2007年; 【目的】观察热性惊厥大鼠脑海马区神经元、细胞器超微结构及神经突触形态学参数变化,探讨热性惊厥性学习记忆损害的可能机制。【方法】36只21日龄雄性SD大鼠均分为热性惊厥组(febrile seizures group,FS)、发热对照组(febrile control group,FG)及正常对照组(normal control group,NG)。采用热水浴法建立热性惊厥大鼠模型,应用透射电镜分别观察海马CA1区神经元、细胞器的病理超微结构改变和神经突触参数变化特征。【结果】FS组大鼠脑海马区出现显著病理超微结构改变。FS组在神经元变性坏死(χ2=44.61,P<0.005)、线粒体肿胀(χ2=8 9.5 4,P<0.005)、内质网脱颗粒(χ2=36.96,P<0.005)及高尔基体扩张(χ2=18.82,P<0.05)等方面较对照组程度严重,差异有非常显著性。三组在突触后致密物质厚度[FS、FG、NG组分别为(66.43±19.46)nm(、89.91±25.48)nm及(96.18±26.13)nm,F=11.23,P<0.01]、突触活性带长度[FS、FG、NG组分别为(347.87±124.65)nm(、392.01±147.55)nm及(395.63±149.77)nm,F=10.84,P<0.01]、突触界面曲率[FS、FG、NG组分别为(1.0926±0.1247)、(1.1788±0.1933)及(1.1549±0.1831),F=3.19,P<0.05]及突触间隙[FS、FG、NG组分别为(46.21±6.32)nm(、32.55±5.12)nm及(29.67±5.08)nm,F=7.14,P<0.01]等方面的差异有显著性,提示FS组大鼠脑海马CA1区突触后致密物质厚度减小、突触活性带长度缩短、突触界面曲率下降及突触间隙增宽。FS组与对照组在突触数密度(F=2.46,P>0.05)及面密度(F=1.87,P>0.05)方面差异无显著性。【结论】反复热性惊厥发作可导致大鼠脑海马区严重的神经元和细胞器超微病理改变,同时伴有神经突触可塑性变化,推测热性惊厥性学习记忆损害与以上病理改变有关。; 周戬平王帆杨琳李瑞林黄绍平郭亚乐; 关键词：惊厥发热性超微结构海马突触

热性惊厥家系分析被引量：6: 2004年; 目的探讨热性惊厥(FC)的遗传方式和遗传特点.方法对1986～2002年记录较完整的64个多病例FC患者家系进行分析研究,绘制较详细的家系谱,对多病例家系和核心家系进行研究.结果64个多病例FC家系中,发现1个家系有8个FC病例,1个家系有7个,3个家系有6个,4个家系有5个,7个家系有4个,19个家系有3个,30个家系有2个.其外显率为0.62.先证者同胞的患病率为26.5%;患儿父母之一受累为45.3%,其中母亲受累占28.0%;Ⅰ级亲属患病率为34.4%,Ⅱ、Ⅲ级亲属患病率分别为10.9%、4.2%.结论FC存在明显的遗传异质性,其遗传模式呈常染色体显性遗传伴不完全外显性.; 李瑞林和光祖陈征起黄绍平周戬平郭亚乐; 关键词：惊厥发热性家系分析

小儿痴呆症20例综合康复治疗分析: 2010年; 目的:探讨综合康复治疗对小儿痴呆症的临床疗效。方法:对20例确诊为小儿痴呆症的患儿给予药物、康复等综合治疗,并进行临床分析总结,利用简易智能状态检查(MMSE)评分来评估综合康复治疗对儿童痴呆症的作用,同时对比治疗前后的差异。结果:12例患者经过综合康复治疗MMSE评分较前增高,60%的患者临床痴呆症状得到一定程度改善,MMSE评分值在治疗后比治疗前明显升高,组间比较有显著性差异(P<0.05)。结论:综合康复治疗措施对小儿痴呆症具有较好疗效。; 李静康华林占元郭亚乐黄绍平; 关键词：综合疗法

不同持续时间亚低温对缺血新生鼠脑的保护作用被引量：4: 2001年; 【目的】　研究亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)形成后 ,其保护作用的干预最短有效持续时间。　【方法】　建立HIBD新生大鼠模型 ,通过HE染色、电镜、原位末端标记手段对比观察HIBD新生大鼠亚低温干预后不同时间各脑区的凋亡细胞数等。　【结果】　常温组HIBD后 2 4小时为凋亡细胞表达高峰 ,亚低温组HIBD后 2 4小时凋亡细胞数目减少 ,凋亡高峰延迟出现 ,持续时间 6、15小时比 3小时保护作用明显 ,持续 6小时与 15小时脑保护作用相近。　【结论】　HIBD后 3 1℃亚低温干预可明显抑制凋亡细胞的表达 ,保护脑神经 ,持续时间越长保护作用越明显 ,超过; 郭亚乐李瑞林李占魁苏宝山黄少平周熙惠; 关键词：亚低温持续时间脑缺血凋亡

脑白质损害新生大鼠脑内β淀粉样前体蛋白表达及意义: 李瑞林袁宝莉郭亚乐

缺氧缺血性脑损害亚低温干预持续时间的选择被引量：7: 2003年; 目的 :寻找缺氧缺血性脑损害 (HIBD)后亚低温干预的最佳持续时间。方法 :建立新生大鼠 HIBD模型后采用 3 1℃亚低温全身干预 ,持续时间分别为 3、6、1 5 h,观察动物脑病理改变和病死率反应亚低温保护作用 ,观察动物体重和病死率以反应亚低温副作用。结果 :亚低温干预可使 HIBD新生大鼠脑凋亡延迟 ,脑梗死发生过程延迟 ,缺血神经元减少 ,持续 6 h与 1 5 h作用相似 ,均显著优于持续 3 h组 ,亚低温持续 6 h可使新生大鼠病死率显著下降 ,持续 3 h或 1 5 h对病死率无影响 ;三组均对 HIBD大鼠体重无显著影响。结论 :3 1℃亚低温可保护 HIBD新生大鼠脑组织 ,持续 6; 郭亚乐李瑞林李占魁苏宝山黄绍平周熙惠

早期丰富环境对脑白质损害新生大鼠脑发育的影响被引量：4: 2004年; 【目的】　探讨早期丰富环境对脑白质损害 (whitematterdamage ,WMD)新生大鼠脑发育的影响。　【方法】　选用 2日龄新生大鼠 3 4只 ,随机分为正常对照组 (共 9只 )、干预组 (共 12只 )及非干预组 (共 13只 ) ,后两组通过结扎右侧颈总动脉 ,吸入氧体积浓度为 ( 6.0± 0 .5 ) %的氮氧混合气 ,制作新生大鼠WMD模型 ,干预组采用早期触摸和丰富环境进行干预 ,总干预时间为 2 7d。干预结束后进行感觉运动功能、情感行为及学习记忆能力检测 ,以判断干预效果。并通过电镜观察超微结构改变。　【结果】　非干预组感觉运动功能、情感行为能力和学习记忆能力较正常对照组有不同程度减退 (P <0 .0 5 )。干预组上述能力均较非干预组有明显改善 (P <0 .0 1)。悬吊试验干预组得分 :4.0± 1.3 ,非干预组 1.6± 0 .7,正常对照组 3 .4± 0 .9;斜坡试验得分分别为 :2 .3± 1.4、7.1± 2 .4、 3 .2± 1.4;旷场试验得分分别为 :10 .3± 2 .7、4.6± 2 .7、12 .0± 3 .8;拒俘反应性得分分别为 :1.7± 1.6、0 .5± 0 .5、3 .3± 0 .6。避暗试验潜伏期得分分别为 :195 .2± 76.1、10 7.8± 5 2 .7、2 0 5 .0± 67.1;避暗试验错误次数分别为 :1.1± 1.0、3 .4± 1.6、1.3± 1.1;非干预组患侧海马CA1区髓鞘较正常对照组明显变薄 ,; 袁宝莉李瑞林郭亚乐周戬平张勇黄立勇; 关键词：脑白质损害丰富环境

郭亚乐

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