郑鸿翱
- 作品数：18 被引量：259H指数：9
- 供职机构：汕头大学医学院更多>>
- 发文基金：广东省卫生厅资助课题中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 益母草和复方丹参注射液对兔心肌缺血-再灌注损伤及冠心病患者的疗效比较被引量：7
- 2003年
- 目的 :探讨益母草与复方丹参注射液对兔心肌缺血 再灌注损伤及冠心病患者的疗效。方法 :①动物实验 :新西兰白兔 4 0只 (造成心肌缺血 再灌注损伤模型 )等分为益母草组 (Ⅰ组 ) ;复方丹参组 (Ⅱ组 ) ;维拉帕尔组 (Ⅲ组 )和缺血 再灌注组(对照组 )。实验过程中观测心电图 ,左室内压峰值 (LVSP)、左室内压最大上升和下降速率 (±dp dtmax)。②临床观察 :心肌缺血患者 72例分为益母草组 (治疗组 4 2例 )和复方丹参组 (对照组 30例 )。观察两组治疗前后心电图、心功能、血液流变学、甲襞微循环、症状、体征等的变化。结果 :①动物实验 :各治疗组和对照组比较 ,缺血 4 0min及再灌注 4 0min的LVSP、±dp dtmax均明显高于对照组 ,而∑ST段则明显低于对照组 (P <0 0 1)。再灌注 4 0min ,Ⅰ组优于其他治疗组 (P <0 0 1)。②临床观察 :两组经 30天治疗后心电图、症状、体征、心功能、血液流变学等指标均明显改善 (P <0 0 1) ,治疗组优于对照组 (P <0 0 1)。两组治疗后微循环瘀滞均有明显改善 (P <0 0 1) ,但治疗组优于对照组 (P <0 0 1)。结论 :益母草注射液、维拉帕尔注射液、复方丹参注射液对心肌缺血 再灌注损伤有明显疗效 ,可改善ECG、心功能、微循环、血液流变学 。
- 陈少如陈穗郑鸿翱陈韩秋颜建中
- 关键词：益母草复方丹参注射液心肌缺血再灌注损伤疗效比较
- 益母草对兔心肌缺血再灌注损伤时氧自由基的影响被引量：21
- 1997年
- 本实验观察益母草治疗心肌缺血再灌注损伤过程中氧自由基的变化。结果显示，益母草能明显抑制血中和心肌组织中的丙二醛（MDA）的产生，保护超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）的活性（与对照组相比P＜0．05～0．01）。表明益母草治疗心肌缺血再灌注损伤的机制可能与益母草减轻氧自由基对心肌的损害有关。
- 郑鸿翱陈少如尹俊
- 关键词：益母草氧自由基再灌注损伤心肌缺血植物药
- 益母草治疗心肌缺血或再灌注损伤及其机制研究被引量：42
- 2001年
- 目的 :观察益母草对心肌缺血或再灌注损伤的疗效并探讨其机制。方法 :30只新西兰白兔等分为正常组、缺血再灌注对照组、益母草治疗组。治疗组兔、5 2例冠心病及 30例无症状性心肌缺血患者 ,用益母草注射液静滴治疗。 5 4例心肌缺血患者用益母草片治疗。结果 :治疗组兔缺血及再灌注的心功能 ,心肌酶释出明显改善 ;血浆及心肌组织的丙二醛含量降低 ,血浆及心肌组织SOD、全血GSH Px、心肌组织ATP酶活性高于对照组 ,心肌组织Ca2 +含量低于对照组。心肌缺血患者用益母草治疗后 ,症状、体征、心电图、血脂、微循环及血液流变性明显改善。结论 :益母草对心肌缺血及再灌注损伤有明显疗效。其机制与减少氧自由基及细胞内钙超载对心肌细胞损伤、改善缺血区心肌微循环及血液流变性有关。
- 陈少如陈穗郑鸿翱陈韩秋董仁寿郑国伟
- 关键词：益母草心肌缺血再灌注损伤微循环
- 吸烟所致慢性阻塞性肺疾病发生机制的研究
- 郑鸿翱
- 关键词：阻塞性肺疾病动物模型细胞因子气道炎症粘液
- 文献传递
- 乌司他丁对鼠在体肺缺血-再灌注损伤中炎症反应的作用被引量：1
- 2012年
- 目的探讨乌司他丁(Ulinastatin,U)对大鼠在体肺缺血-再灌注损伤中炎症反应的影响。方法 SD大鼠36只随机分成6组:①假手术组。②单纯缺血0.5h组。③缺血-再灌注0.5h组。④缺血-再灌注2h组。⑤缺血-再灌注0.5h+U治疗组。⑥缺血-再灌注2h+U治疗组。测定各组肺组织中白介素-10(IL-10)及血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的水平,测定肺组织的通透性(125I标记牛血清白蛋白的漏出量表示)。结果肺缺血-再灌注损伤组肺组织中sICAM-1水平明显高于假手术组和缺血组(P<0.01),IL-10水平亦明显高于假手术组(P<0.01),肺组织的通透性比假手术组和缺血组明显升高(P<0.01),组织损伤明显。应用U后,血浆sICAM-1水平明显低于相应缺血再灌注各时间点(P<0.01),而IL-10水平亦明显高于相应缺血再灌注各时间点(P<0.01),肺组织的通透性明显低于缺血-再灌注损伤组(P<0.01)。结论 U可能通过抑制炎症反应从而减轻肺缺血-再灌注损伤。
- 马立民段明科郭雷王涛郑鸿翱
- 关键词：白介素-10可溶性细胞间粘附分子-1缺血-再灌注损伤乌司他丁
- 当归或三七对兔甘油致急性肾衰的保护作用及其机制研究被引量：41
- 2003年
- 目的 :用甘油复制兔急性肾小管坏死 (ATN)模型 ,观察当归、三七对ATN的保护作用 ,并初步探讨其机制。方法 :4 0只健康新西兰白色家兔 ,等分为四组 :当归组、三七组、对照组、正常组。当归、三七、对照三组均用 5 0 %甘油等渗盐水 15ml/kg注入兔双后肢皮下 ,复制ATN模型 ,当归组于注射甘油后即刻 ,第 3小时 ,第 6小时 ,肌注当归注射液 5 0mg/kg ,三七组于相同时点肌注三七皂甙 5 0mg/kg ,正常组则于兔双后肢皮下注射生理盐水 15ml/kg ,并于相同时点注射 5 %葡萄糖注射液。于实验第 2 4小时取血液、尿液和肾脏 ,检测血清尿素氮、肌酐、尿液总渗透压、尿总氨基酸、肾组织MDA、SOD、GSH -PX、ATP酶、Ca2 + 、肾组织病理形态学检查。结果 :各组与正常组比 ,肌酐、尿素氮明显升高 ,说明模型复制成功。当归、三七组无 1例死亡 ,对照组死亡率为 30 % ,血清肌酐、尿素氮、丙二醛、尿总氨基酸、滤过钠排泄分数和肾组织钙含量均明显低于对照组 (P <0 .0 1) ,而肾组织ATP酶、SOD、GSH -PX活性均高于对照组 (P <0 .0 1) ,病理形态学变化轻于对照组。以上指标 ,当归与三七组无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :当归、三七对甘油所致的ATN有明显保护作用 ,二者效果无差异 ,其机制可能与二者均有改善微循环、血液流变学。
- 郑鸿翱陈少如陈穗陈韩秋姚欣耀盛楚华
- 关键词：当归甘油肾小管坏死
- 167例恶性肿瘤患者血清唾液酸含量检测及意义被引量：5
- 1994年
- 本文总结１６７例恶性肿瘤血清唾液酸（ＳＡ）含量值５．１４０±１，３１ｍｍｏｌ／Ｌ，分别与１００例正常人ＳＡ值３．３８０±０．３５２ｍｍｏｌ／Ｌ和５１例非癌症疾患ＳＡ值３．４７９±１．０３ｍｍｏｌ／Ｌ比，均Ｐ＜０．００１。在１６７例肿瘤中对比了４１例根治手术、放疗或化疗前后ＳＡ值变化分别是从治疗前的５．１９３±１．５２ｍｍｏｌ／Ｌ下降至治疗后的４．５６３±１．３４ｍｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）；又对３６例复发、转移癌的ＳＡ值检测结果为５．８６０±ｌ，３１ｍｍｏｌ／Ｌ，是所有癌肿中的最高ＳＡ值，与肿瘤均值比，有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）。
- 许鸿举陈穗郑鸿翱陈少如詹德文丘希辉
- 关键词：唾液酸肿瘤
- 益母草制剂治疗心肌缺血及其机制研究被引量：34
- 2002年
- 目的 :观察益母草注射液 (或片剂 )对动物及冠心病患者心肌缺血的治疗效果并探讨其机制。方法 :30只新西兰白兔随机等分为正常组、缺血组和益母草注射液治疗组。5 2例冠心病及 30例无症状性心肌缺血患者静滴益母草注射液 ;5 4例心肌缺血患者口服益母草片。结果 :治疗组兔左室收缩内压 (L VSP)和最大变化速率 (± dp/ dtm ax)均高于缺血组 ,左室舒张内压 (L VEDP)、ΣST段则明显低于缺血组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 0 1) ;血浆肌酸激酶、天冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、α 羟基丁酸脱氢酶活性及丙二醛含量治疗组均明显低于缺血组(P均 <0 .0 1) ,而全血谷胱甘肽过氧化物酶活性治疗组则高于缺血组 (P<0 .0 5 )。冠心病患者经益母草注射液治疗后 ,症状、体征、心电图、血脂、微循环及血液流变学指标均明显改善 ;心肌缺血患者用益母草片治疗 30日 ,心肌缺血症状、心电图、血脂、血液流变学指标均明显改善。结论 :益母草制剂对心肌缺血有明显疗效 ,其机制与减少氧自由基对心肌的损伤 ,改善缺血区心肌微循环及血液流变性有关。
- 陈少如郑鸿翱陈韩秋陈穗董仁寿郑国伟
- 关键词：益母草心肌缺血心脏病冠状动脉粥样硬化性
- 三七总皂甙对兔急性肾衰早期肾功能和结构的保护作用被引量：2
- 1996年
- 本文探讨三七总皂甙对甘油所致急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）初发期的保护作用。实验兔随机分为三组：正常对照组（ｎ＝６）、ＡＲＦ对照组（ｎ＝１０）和三七组（ｎ＝１０），观察注射甘油后第２４小时免肾功能和肾组织结构的改变。结果表明，与对照组比较，三七组家兔存活率明显提高，其肾功能指标得到显著改善，肾组织病理学改变也减轻。上述结果提示，三七总皂甙对甘油所致兔ＡＲＦ早期有明显的保护作用。
- 郑鸿翱陈少如尹俊
- 关键词：三七皂甙肾功能衰竭甘油
- 益母草和当归对肾、心缺血/再灌注损伤保护作用及机制的实验研究
- 缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)是临床常见的病理过程,为急性器官功能衰竭的重要发病环节。很多脏器可出现缺血/再灌注损伤,尤其是肾脏和心脏。大量实验揭示,缺血再灌注损伤的发生...
- 郑鸿翱
- 关键词：益母草当归缺血再灌注损伤病理组织学
- 文献传递
