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郑如松

作品数:7 被引量:9H指数:2
供职机构:青岛大学医学院附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 6篇医药卫生
  • 3篇生物学

主题

  • 7篇细胞
  • 6篇功能矫形
  • 3篇凋亡
  • 3篇型胶原
  • 3篇软骨
  • 3篇软骨细胞
  • 3篇周期
  • 3篇周期性张应力
  • 3篇髁突
  • 3篇髁突软骨
  • 3篇髁突软骨细胞
  • 3篇细胞凋亡
  • 3篇骨细胞
  • 2篇蛋白聚糖
  • 2篇英文
  • 2篇髁状突
  • 2篇髁状突软骨
  • 2篇下颌
  • 2篇聚集蛋白聚糖
  • 1篇牙周

机构

  • 5篇青岛大学
  • 3篇青岛大学医学...
  • 2篇青岛市市立医...

作者

  • 7篇郑如松
  • 2篇张月
  • 2篇王梦佳
  • 2篇杨竹丽
  • 2篇袁晓
  • 2篇杜衍晓
  • 2篇田臻
  • 2篇阎潇
  • 2篇姚如永
  • 2篇尹崇英
  • 2篇贾萍萍
  • 2篇达雨
  • 1篇曹海萌
  • 1篇孙仙蕊
  • 1篇于江波
  • 1篇刘文
  • 1篇陈正岗
  • 1篇刘丽娟
  • 1篇薛敏
  • 1篇杨杰

传媒

  • 4篇现代生物医学...
  • 1篇中国组织工程...
  • 1篇第十次全国口...

年份

  • 2篇2013
  • 3篇2012
  • 2篇2011
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
张应力刺激对大鼠髁突软骨细胞col-Ⅱ和AGG mRNA表达影响的实验研究
目的:髁突软骨是正畸临床上功能矫形治疗的主要“靶点”之一,在矫形力的作用下其能否发生适应性改建在很大程度上决定着功能矫形治疗的成败,一直被国内外学者所关注。我们的实验先对SD大鼠颞下颌关节髁状突软骨细胞进行原代培养,探讨...
郑如松
关键词:功能矫形髁突软骨聚集蛋白聚糖
文献传递
功能矫形前伸青春期大鼠下颌后浅层嚼肌细胞凋亡的研究被引量:1
2011年
目的:研究功能矫形前伸大鼠下颌后浅层嚼肌细胞凋亡的变化规律,探讨功能矫形的肌肉改建机理。方法:选用50只5周龄Sprague-Dawley(SD)雄性大白鼠,随机分为实验组和对照组各25只。实验组大鼠戴自制上颌功能矫治嚣,引导下颌前伸,并打开咬合。利用RT-PCR方法检测两组大鼠浅层嚼肌Bcl-2和Bax基因表达情况,利用TUNEL方法检测浅层嚼肌细胞凋亡情况。结果:①Bcl-2和Bax基因表达随大鼠戴用矫治器时间的延长而升高,至第3周开始下降但仍高于对照组,但Bax的表达高于Bcl-2。Bax/Bcl-2比值随大鼠戴用矫治器时间的延长而升高,至第4周开始下降。②TUNEL实验结果显示浅层嚼肌细胞在戴用矫治器1天后,开始出现凋亡,随着时间延长而增加,至第3周达到顶峰,第4周开始下降。结论:①Bax/Bcl-2比值升高促进浅层嚼肌细胞凋亡。②功能矫形可引起浅层嚼肌细胞凋亡,导致肌肉的结构和功能发生适应性改建。
杜衍晓杨竹丽达雨田臻王梦佳阎潇郑如松袁晓
关键词:功能矫形细胞凋亡
张应力刺激大鼠髁突软骨细胞Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的表达(英文)被引量:3
2012年
背景:研究表明软骨细胞外基质合成的变化反映了外力对于颞下颌关节的影响和机体对于外力的适应性。目的:观察周期性张应力对髁突软骨细胞主要细胞外基质合成的影响。方法:采用FX-5000T应力加载系统对第3代大鼠髁突软骨细胞分别施加0,1,6,12和24h的周期性张应力,应力刺激强度为10%1Hz。加力完成后收集加力细胞,提取总RNA反转录成cDNA,应用RT-PCR技术检测软骨细胞主要细胞外基质Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的表达变化情况。结果与结论:与对照组(0h组)相比,加力6h时Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖表达均显著增加(P<0.05);加力12h时Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖表达均开始下降;当加力至24h时二者表达量均显著降低(P<0.05)。结果表明:周期性张应力可以影响髁突软骨细胞主要细胞外基质的合成,随加力时间的延长基质合成逐渐增强;进一步延长加力时间,基质的合成受到明显抑制。
郑如松杨竹丽杜衍晓尹崇英贾萍萍袁晓
关键词:功能矫形髁状突软骨聚集蛋白聚糖
功能矫形前伸青春期大鼠下颌后浅层嚼肌细胞凋亡的研究
目的:研究功能矫形前伸大鼠下颌后浅层嚼肌细胞凋亡的变化规律,探讨功能矫形的肌肉改建机理.方法:选用50只5周龄Sprague-Dawley(SD)雄性大白鼠,随机分为实验组和对照组各25只.实验组大鼠戴自制上颌功能矫治嚣...
杜衍晓杨竹丽达雨田臻王梦佳阎潇郑如松张月刘文袁晓
周期性张应力对牙周膜成纤维细胞凋亡的影响(英文)被引量:2
2012年
目的:在体外条件下,探讨周期张应力作用对人牙周膜成纤维细胞凋亡的影响及PI3k/Akt信号通路在细胞凋亡中的作用。方法:应用多通道细胞牵张应力加载系统,以HPDLFs(人牙周膜成纤维细胞)为对象构建细胞体外培养-力学刺激模型,对照组为0h,0h+LY294002,加力组1 h,6 h,12 h,12 h+LY294002,24 h,力值定为15%,频率为1/6HZ,即10循环/分钟。采用Hoechst33258染色检测细胞形态和凋亡情况,应用RT-PCR技术检测Bcl-2、Bax的表达情况。结果:Hoechst 33258细胞染色结果显示,对照组的细胞核为弥散均匀的圆形或椭圆形荧光,实验组的细胞核或细胞质内出现可见致密浓染的颗粒、新月体或环状荧,RT-PCR结果显示Bcl-2与Bax基因表达均呈现时间依赖性。12 h HPDLFs的细胞凋亡数达最高峰值(P<0.01),24 h细胞凋亡峰值开始下降,但仍高于未加力组(P<0.05)。与对照组相比加入LY294002后,Bcl-2/Bax比值较加载相同时间的加力组小(P<0.05)。结论:一定的时间范围内,周期性张应力能促进HPDLFs凋亡;随着时间的延长(24h),细胞凋亡受到抑制;PI3K/Akt信号传导通路可能参与在周期性张应力介导的HPDLFs的凋亡。
尹崇英张广耘袁晓张月于江波郑如松陈正岗曹海萌仇静姚如永
关键词:人牙周膜成纤维细胞周期性张应力PI3K/AKT细胞凋亡
周期性张应力对面颌肌细胞Na^+/K^+-ATPase功能活性影响被引量:1
2013年
目的:本研究在成功构建面颌肌细胞体外培养一力学刺激模型的基础上,探讨机械张应力对细胞内Na+水平和面颌肌细胞Na+/K+-ATPase功能活性的影响。方法:本实验采用Blua法,对SD大鼠乳鼠面颌肌细胞进行体外原代培养、鉴定并绘制生长曲线;取第3代细胞接种于细胞加力板上,采用Forcel四点弯曲加力装置,对细胞分别施加1 h、2 h、4 h、8 h、12 h、16 h、24 h和48 h的张应力刺激,后测定细胞内Na+水平变化和Na+/K+-ATPase功能活性改变。结果:(1)Na+水平变化:与对照(不加力)组相比,加力1h细胞内Na+显著增加(P<0.05),并随加力时间延长逐渐降低,加力至12h时降到正常水平,再延长加力时间Na+无明显变化。(2)Na+/K+-ATPase功能活性变化:分别施加不同时间的周期性张应力后,Na泵的活性在加力8小时后才开始增加(0.5725mmolPi/mgPr.hr),随加力时间延长进一步增加,48小时后达到最大值(0.8963mmolPi/mgPr.h)。结论:周期性张应力刺激会引起细胞内Na+的改变,并可以增加骨骼肌细胞Na+/K+-ATPase的活性。
贾萍萍杨竹丽袁晓郑如松薛敏孙仙蕊刘丽娟姚如永
关键词:功能矫形
周期性张应力对大鼠髁突软骨细胞Ⅱ型胶原表达的影响被引量:3
2013年
目的:在成功构建髁突软骨细胞体外培养-力学刺激模型的基础上,探讨周期性张应力对髁突软骨细胞主要细胞外基质(Ⅱ型胶原)合成的影响。方法:本研究采用FX-5000T应力加载系统对体外培养的第3代大鼠髁突软骨细胞分别施加1 h、6 h、12 h和24 h的周期性张应力,应力刺激强度为10℅1 HZ。加力完成后即刻收集加力细胞,提取细胞总RNA反转录成cDNA,应用RT-PCR技术检测髁突软骨细胞主要细胞外基质Ⅱ型胶原(type-Ⅱcollagen,Col-Ⅱ)mRNA的表达变化情况。结果:与对照组(0 h组)相比,加力1 h时Col-Ⅱ的表达增加,但无统计学意义;加力6 h时Col-Ⅱ表达显著增加(P<0.05);加力12 h时Col-Ⅱ表达开始下降;当加力至24 h时表达量显著降低(P<0.05)。结论:周期性张应力可以影响髁突软骨细胞主要细胞外基质的合成,在一定范围内随加力时间的延长基质合成逐渐增强;进一步延长加力时间,基质的合成受到明显抑制。
李朝阳李娟郑如松杜衍晓杨美平杨杰
关键词:功能矫形髁状突软骨
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