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黄芪多糖改善2型糖尿病糖代谢及其对AMPK活性的影响: 2型糖尿病是糖尿病的主要组成部分,它总是与胰岛p细胞功能紊乱、胰岛素抵抗、高血糖、高血脂、肥胖、慢性炎症和其他综合症联系在一起。2型糖尿病时体内持续存在的高糖血症是损害器官并引起各种并发症的根源。保护胰岛p细胞功能、增加...; 邹丰; 关键词：黄芪多糖 2型糖尿病胰岛Β细胞 GLUT4 糖代谢葡萄糖摄取; 文献传递网络资源链接

黄芪多糖对STZ诱导的2型糖尿病大鼠AMPK活性的影响: ＜正＞目的：本研究探讨中药黄芪主要生物活性成分黄芪多糖（APS）改善高脂加小剂量 STZ 诱导的2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗以及对 AMPK 活性的影响。方法：雄性 SPF 级 SD 大鼠随机分为：正常对照组（C 组,n=...; 邹丰欧阳静萍毛先晴王念; 文献传递

黄芪多糖对STZ诱导的2型糖尿病大鼠AMPK活性的影响: 目的:本研究探讨中药黄芪主要生物活性成分黄芪多糖(APS)改善高脂加小剂量STZ诱导的2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗以及对AMPK活性的影响。方法:雄性SPF级SD大鼠随机分为:正常对照组(C组,n=8),黄芪多糖对照组(C...; 邹丰欧阳静萍毛先晴王念; 关键词：黄芪多糖 2型糖尿病 AMPK; 文献传递

黄芪多糖减轻2型糖尿病大鼠内质网应激和增加胰岛素敏感性的实验研究被引量：57: 2007年; 目的探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对2型糖尿病大鼠内质网应激和胰岛素抵抗的治疗作用。方法雄性SPF级SD大鼠44只,利用高脂饲料联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(streptozoto-cin,STZ)复制2型糖尿病模型成功后随机分为4组:正常-组、正常I-APS组、糖尿病组和糖尿病+APS组。饲养期间定期检测动物随机血糖、空腹血糖和Lj服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),动物处死后测定肝组织内质网应激的标志蛋白PERK(protein kinase R-l ike ER kinase)磷酸化表达的改变情况。结果①DM+APS组动物在治疗8周后,空腹血糖较DM组显著下降(P<0.01),OGTT各时点血糖值较DM组均显著降低(P<0.01);②磷酸化PERK的表达在DM组较C组显著增加(P<0.01);但在DM+APS组的表达较DM组明显减少(P<0.05)。结论①APS可通过减少p-PERK的表达缓解2型糖尿病大鼠的内质网应激;②APS减少2型糖尿病大鼠的内质网应激反应可能是其增加胰岛素敏感性的机制之一。; 王念毛先晴王沈张丞邹丰欧阳静萍; 关键词：黄芪多糖 2型糖尿病内质网应激胰岛素敏感性 PERK

黄芪多糖的胰岛素增敏作用及其对蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B的影响被引量：25: 2010年; 目的:探讨黄芪多糖(APS)对遗传性胰岛素抵抗小鼠的胰岛素增敏作用及其机制。方法:8周龄C57BL/6J小鼠分别饲以高脂饮食或正常饮食4周,高脂饮食小鼠以胰岛素耐量实验(ITT)证实成功复制胰岛素抵抗模型后,将动物随机分为2组:胰岛素抵抗+APS组[APS 700 mg/(kg.d),灌胃],胰岛素抵抗组(等体积生理盐水灌胃)继续饲以高脂饮食;正常饮食小鼠随机分为对照组和APS组,APS剂量和方法同前。每组动物8只,继续喂养8周后取血检测血糖及胰岛素耐量,免疫印迹法检测骨骼肌胰岛素受体β亚单位(IR-β)和胰岛素受体底物1(IRS-1)的表达,以及蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B(PTP1B)的活性。结果:胰岛素抵抗组小鼠体重增加,血糖、血胰岛素水平显著高于对照组,胰岛素敏感性明显低于对照组。经APS治疗8周后,胰岛素抵抗小鼠的体重、餐后血糖和血胰岛素水平显著降低;骨骼肌IR-β和IRS-1酪氨酸磷酸化水平显著增强,PTP1B活性显著降低。APS治疗对对照组小鼠无明显影响。结论:APS对胰岛素抵抗小鼠具有胰岛素增敏作用;其机制与增加骨骼肌IR-β和IRS-1酪氨酸磷酸化水平,抑制PTP1B活性,增强胰岛素信号转导有关。; 徐怡王保华李柯吴珂毛先晴邹丰刘坚杨海鹭欧阳静萍; 关键词：黄芪多糖 C57BL/6J小鼠 PTP1B IRS-1

黄芪多糖改善游离脂肪酸诱导的胰岛素抵抗: 目的: 探讨黄芪多糖（APS）改善游离脂肪酸(FFAs)诱导的胰岛素抵抗及其机制。方法: ①MTT 法测C2C12 细胞存活率，分组：APS组（APS＋正常细胞），APS 治疗组（APS＋FFAs＋...; 宋杰张德玲邹丰刘坚欧阳静萍; 关键词：黄芪多糖游离脂肪酸胰岛素抵抗; 文献传递

黄芪多糖对链唑脲霉素诱导的2型糖尿病大鼠肾脏TGF-β_1表达的影响被引量：31: 2007年; 目的:探讨黄芪多糖(APS)对链唑脲霉素(STZ)诱导的2型糖尿病(T2DM)大鼠早期肾脏病理改变的治疗作用及其机制。方法:雄性SPF级SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、APS对照组(CA组)、T2DM组(DM组)及APS治疗组(DA组),每组8只。观察治疗前后各组大鼠血糖、葡萄糖耐量变化,肾脏组织形态学和转化生长因子β1(TGF-β1)表达等的变化。结果:DM组大鼠血糖显著高于C组,同时伴有明显的糖耐量异常(P<0.01),经APS治疗8周后,DA组血糖降低,糖耐量改善(P<0.01)。DM组大鼠的肾小球面积较正常大鼠大、系膜基质增加,肾小管管腔扩大,管壁变薄,肾小球基底膜(GBM)增厚,可见蛋白管型,APS治疗可减轻T2DM大鼠肾脏病理改变,降低TGF-β1的表达水平。结论:APS能够降低血糖,增强机体胰岛素敏感性,减轻DM肾脏病理损害。其机制与APS降低T2DM大鼠肾脏TGF-β1表达有关。; 郭鹏欧阳静萍毛先晴邹丰; 关键词：TGF-Β1表达 2型糖尿病大鼠黄芪多糖转化生长因子Β 肾脏慢性并发症

黄芪多糖抑制2型糖尿病大鼠肝脏PTP1B的表达改善胰岛素抵抗的机制被引量：14: 2009年; 欧阳静萍王念张德玲邹丰刘坚杨海鹭徐怡; 关键词：黄芪多糖 2型糖尿病 PTP1B 胰岛素抵抗

黄芪多糖的降糖作用及其对PTP1B的影响: 目的:探讨通过黄芪多糖(APS)抑制PTP1B活性的抗糖尿病作用及其机制。方法:1.建立2型糖尿病的动物模型,探讨APS的降糖作用;2.体外培养人正常肝细胞株HL-7702,通过瞬时转染编码活化形式的ATF6(p50-A...; 欧阳静萍王念毛先晴邹丰刘坚

黄芪多糖对STZ诱导的2型糖尿病大鼠AMPK活性的影响: 目的：本研究探讨中药黄芪主要生物活性成分黄芪多糖（APS 改善高脂加小剂量STZ 诱导的2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗以及对AMPK 活性的影响。方法：雄性SPF 级SD 大鼠随机分为：正常对照组（C组,n=8，...; 邹丰欧阳静萍毛先晴王念; 关键词：黄芪多糖 2型糖尿病胰岛素抵抗动物模型; 文献传递

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邹丰

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