邵宏涛
- 作品数：17 被引量：133H指数：6
- 供职机构：南京医科大学更多>>
- 发文基金：南京市医学科技发展项目南京市科技发展计划项目南京军区医药卫生科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肺炎衣原体感染对小鼠体内Th1/Th2影响的初步研究被引量：1
- 2006年
- 目的通过复制小鼠感染肺炎衣原体的动物模型,检测接种后小鼠体内Th1/Th2平衡改变,对感染后小鼠机体免疫状态进行初步研究。方法96只小鼠随机分为实验组和对照组,实验组采用鼻内接种途径建立肺炎衣原体感染小鼠模型,对照组接种二磷酸蔗糖(2SP)无菌缓冲液。分别在接种后的第1,3,5,7,14,21,28和42d,各处死6只动物,收集标本。观察记录肺组织病理,用ELISA法检测血清中白细胞介素-4(IL-4)和γ干扰素(IFN-γ)表达,用流式细胞术检测小鼠脾淋巴细胞中Th1和Th2细胞,计算Th1/Th2比值。结果感染肺炎衣原体小鼠的肺组织病理表现多为局灶性肺炎,14d后单核细胞和淋巴细胞含量增多,并伴不同程度成纤维细胞增生。与对照组相比,鼻内接种肺炎衣原体后24h,可见小鼠血清IL-4水平升高,第3d时浓度达到最高(24·38±2·52)pg/mL。持续至第7d,而后恢复到基线水平。血清IFN-γ在接种后24h即达到峰值(23·00±5·15)pg/mL,此后浓度逐渐下降。对照组小鼠Th细胞功能上以Th1细胞占优势,接种肺炎衣原体后Th1/Th2比值明显降低,细胞分类向Th2细胞漂移。第3d时,Th1/Th2比值降到最低值。实验组小鼠在感染后所检测42d内,所有Th1/Th2比值均明显低于对照组(P<0·01)。结论小鼠感染肺炎衣原体后,细胞分类向Th2细胞漂移。宿主肺部炎症病变加重与早期Th1细胞免疫活性受到抑制有关。与外周血IFN-γ/IL-4比值相比,流式细胞术检测细胞内IFN-γ/IL-4,更能代表Th1/Th2极化状态。
- 刘远韬施毅印洁邵宏涛董静
- 关键词：肺炎衣原体小鼠白细胞介素-4Γ干扰素TH1/TH2
- 落实分级诊疗双向转诊制度的有益探索:社区医院设立专科病房模式被引量：22
- 2017年
- 目的:探讨医联体紧密合作协议中社区医院设立呼吸科专科病房的价值及在双向转诊中的应用。方法:设立南京市第一医院医联体全科医学中心呼吸科秦虹社区病房。选取建立病房后2016年3月1日?12月31日社区医院呼吸病房收治病人。重点了解社区病人收治来源、上下转诊率和转诊中存在的主要问题。结果:此期间共收治出院呼吸科病人230人,床位使用率64.6%。其中三甲医院病房下转31人,下转率63.3%。门诊下转34.78%;上转27人,均在第一时间转入三甲医院相关专科,上转率100%。单病种质控平均住院费用进入临床路径的社区获得性肺炎(CURB-65评分0?1分)人均费用较南京市第一医院呼吸科同期降低51.2%,COPD(无呼吸衰竭、肺心病)降低72.3%,两者比较差异均有统计学差意义(P<0.01)。结论:在社区医院建立专科病房能有效避免双向转诊中"转上容易转下难"的现象;大大降低患者的住院费用。"由点到面、全程管理、专人负责"的管理模式是分级诊疗及双向转诊制度的有益探索。
- 邵宏涛郑昌清谷伟任晓红秦建国赵太宏
- 关键词：双向转诊
- 吡格列酮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护研究被引量：14
- 2008年
- 目的:通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型,研究吡格列酮对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:取心电图无异常的大鼠34只,随机分为T1组和T2组,T1组再分为对照组(n=5)和吡格列酮组(n=5),T2组分为假手数组(n=8)、对照组(n=8)、吡格列酮组(n=8)。假手数组只开胸不结扎冠状动脉。其余各组均结扎冠状动脉30 min,再灌注4 h。吡格列酮组给予吡格列酮3 mg/(kg.d)灌胃1周,第8 d冠状动脉结扎前1 h再灌胃1次。对照组给予等量等渗盐水灌胃处理。T1组用于测量各组缺血再灌注后心肌梗死面积的变化。T2组用于观察各组再灌注4 h后血清中磷酸激酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,并用凝胶电泳迁移率(EMSA)实验检测过氧化物增殖子激活受体-γ(PPAR-γ)、核因子-kappa B(NF-κB),用酶联免疫吸附实验(ELASA)检测心肌组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达变化情况。使用光学显微镜观察心肌组织病理变化。结果:与对照组相比,①吡格列酮组心肌梗死面积明显降低(P<0.01),血清CK-MB、LDH水平下降明显(P<0.01),光镜观察心肌组织病理变化明显减轻;②应用吡格列酮后,能够增强缺血再灌注心肌PPAR-γ表达,而NF-κB、MCP-1表达明显降低(P<0.01)。结论:吡格列酮对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,且这种保护作用可能是通过激活PPAR-γ而抑制NF-κB表达,从而下调MCP-1表达实现的。
- 刘晓军邵宏涛申翼胡小南罗立国景华
- 关键词：缺血再灌注吡格列酮
- 阿米洛利同系物对老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：5
- 2007年
- 目的:通过建立老龄大鼠心肌缺血再灌注模型,研究5-N-乙基-N-异丙基-阿米洛利(EIPA)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:取心电图正常的老龄雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组、缺血-再灌注组、缺血前给药组和再灌注前给药组,每组8只。假手术组只开胸,不结扎冠脉。其余各组均结扎冠状动脉左前降支20min。假手术组及缺血-再灌注组分别于开胸后及冠脉结扎前10min给予生理盐水2mL/kg,其余2组分别于缺血前10min及再灌注前10min给予EIPA2mg(2mL)/kg。观察各组于再灌注后10min、2h、24h3个时间点血清中肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平及术后24h心肌组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。使用光学及电子显微镜观察心肌组织超微结构的变化。结果:缺血再灌注可造成明显的心肌细胞损伤,再灌注后各时间点血清心肌酶谱水平较术前明显升高;心肌组织中MDA含量明显增高,SOD活性下降。缺血前及再灌注前给予EIPA预处理的两组大鼠,心肌细胞损伤均较缺血-再灌注组有明显减轻,差异有显著性。其中,缺血前给药组的心肌细胞保护作用较再灌注前给药组更为明显。结论:使用阿米洛利同系物——EIPA作为心肌缺血再灌注损伤的预处理手段可减轻心肌细胞损伤和坏死,对心肌细胞具有明显的保护作用。
- 胡若愚邵宏涛董国华景华
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤EIPA
- 初次及再次感染肺炎衣原体Icr小鼠局部的免疫反应
- 2009年
- 目的:肺炎衣原体(Cpn)是一种常见的人类呼吸道致病菌,感染多为持续或慢性感染,机体感染后可引起以细胞免疫(CMI)为主的免疫反应。文中使用Icr小鼠建立初次及再次感染Cpn的动物模型,研究小鼠肺部及脾脏在初次及再次感染Cpn后的炎症机制及CMI反应。方法:初次感染(PT)组鼻内接种Cpn 105IFU/只。再次感染(ST)组4周后重复接种同样剂量的Cpn。对照组接种PBS0.05ml/只。在预设时间点处死小鼠后取肺及脾,分离出肺单核细胞及脾的淋巴细胞。用Cpn刺激,体外培养3 d。MTT法测定细胞增殖指数;ELISA法测定IL-4、IL-10、IFN-γ。结果:体外CMI显示用Cpn刺激后在PT组小鼠肺中出现一个较弱的增殖反应,并无IFN-γ的分泌。在ST组的肺及脾中则均引起以IFN-γ为主的细胞因子的分泌(P<0.01)。IL-4在2组小鼠肺中的测定基本为0。IL-10在PT组肺中无表达,在ST组中稍有升高,平均为0.4 ng/ml。在ST组脾中IL-4及IL-10均在35 d后有升高趋势,与PT组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论:Th1型CMI引起的IFN-γ产生和淋巴反应增加是再次感染的特征。
- 邵宏涛施毅刘远韬印洁
- 关键词：肺炎衣原体免疫反应小鼠
- DNA倍体分析在恶性胸腔积液诊断中的应用被引量：5
- 2000年
- 目的 :应用流式细胞术 (FCM)测定胸腔积液细胞 DNA倍体 ,以探讨其在恶性胸腔积液诊断中的价值。 方法 :35例胸水分为恶性、良性两组。用 FCM检测胸水中 DNA倍体 ,同时测定 CEA、Cyfra2 1- 1。 结果 :用 FCM检测恶性胸水 ,其敏感性、特异性、准确性与 CEA、Cyfra2 1- 1相比 ,均有显著差异 (P<0 .0 5 )。若三种方式合用 ,则诊断恶性胸水的敏感性达 95 .7% ,特异性达 10 0 %。 结论 :FCM进行 DNA倍体分析是良、恶性胸水鉴别的一项指标 ,对诊断恶性胸水有重要价值。
- 邵宏涛孙丽华谷伟王书奎
- 关键词：流式细胞术DNA倍体胸腔积液
- 肺灌注SPECT-CT显像对肺栓塞诊断和早期疗效评价的应用价值研究被引量：4
- 2015年
- 目的探讨肺灌注SPECT-CT显像对肺栓塞(PE)的诊断效能及其在PE早期溶栓治疗疗效评价中的价值。方法回顾性收集临床确诊或可疑肺动脉栓塞患者76例,均接受了肺通气/灌注(V/Q)平面显像及肺灌注SPECT-CT显像,以临床综合资料来判定为确诊PE或排除PE。其中20例确诊为PE者,溶栓治疗后重复以上检查,盲法分析肺V/Q显像、肺灌注SPECT-CT显像对急性肺栓塞的诊断效能,通过肺段表观指数法评价治疗后灌注改善效果。结果肺栓塞患者50/76例(114个受累肺段,17个亚肺段),肺灌注SPECT-CT显像诊断肺栓塞患者47例(99个肺段,15个亚肺段)诊断PE的灵敏度、特异性、准确性分别为83.9%、90.9%,88.2%,明显高于肺V/Q平面显像(73.6%,78.2%和76%),肺灌注SPECT-CT显像对PE溶栓治疗后早期,27/41个肺段及10/12个亚肺段PE病灶可见完全恢复。结论肺灌注SPECT-CT显像在亚肺段PE及PE排除诊断方面具有一定优势,并能有效进行肺栓塞治疗疗效的评价。
- 邵国强赵美丽邵宏涛罗瑞梁凯王峰王自正
- 关键词：肺栓塞疗效评价
- 不同免疫抑制剂对小鼠罹患侵袭性肺曲霉病的影响被引量：1
- 2017年
- 目的比较两种免疫抑制状态造成侵袭性曲霉感染(IPA)后天然免疫反应的异同。方法清洁级雄性BALB/c小鼠,分别使用地塞米松(A组)及环磷酰胺(B组)预处理后气道接种烟曲霉孢子建立IPA模型。观察小鼠存活率,肺病理检查,评估肺部及肺外脏器真菌负荷;支气管肺泡灌洗液(BALF)检测促炎、抗炎细胞因子浓度。结果 A组小鼠平均生存期与B组比较有显著差异。病理提示A组小鼠肺组织有大量炎症细胞聚集;B组可见到典型的曲霉菌丝浸润性生长。B组小鼠肺部烟曲霉CFU、烟曲霉18srRNA较A组升高;B组肺外各脏器与A组比较均具有统计学差异。检测BALF中炎症因子:A组TNF-α未检测到,IL-10峰值在72h出现,IL-1α自第一天起即升高,第3天达峰值;B组TNF-α及IL-10在24h后均明显升高,于48h达峰值;IL-1α一直在低水平维持;B组与各组间比较,TNF-α、IL-1α及IL-10均有显著差异。A、B两组IL-1β表达在接种烟曲霉后均迅速升高,并一直在高水平维持,两组间无差异。结论不同预处理造成小鼠免疫抑制后建立IPA模型,激素组肺部出现明显的炎症反应;环磷酰胺组可出现显著的全身真菌播散。
- 陈玉宝陈菲菲邹春芳邵宏涛
- 关键词：侵袭性曲霉感染动物模型小鼠致病机制
- 神经生长因子及其酪氨酸激酶A受体在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺泡巨噬细胞中的表达被引量：6
- 2012年
- 目的观察神经生长因子（NGF）及其酪氨酸激酶A（TrkA）受体在COPD大鼠肺泡巨噬细胞的表达变化。方法40只雄性SD大鼠，随机分为对照组和COPD组，每组20只。采用6个月单纯烟熏法建立COPD大鼠模型，并检测肺功能，HE染色观察肺组织病理变化。从支气管肺泡灌洗液中分离纯化出肺泡巨噬细胞，用酶联免疫吸附法测定肺泡巨噬细胞培养液的上清液中NGF蛋白表达，激光共聚焦法鉴定肺泡巨噬细胞以及半定量检测肺泡巨噬细胞的TrkA蛋白表达。实时荧光定量PCR法检测肺泡巨噬细胞的NGFmRNA及TrkAmRNA表达。两组间比较采用单因素方差分析，组间比较采用t检验。结果COPD组大鼠肺顺应性为（0．15±0．03）ml／cmH2O（1cmH2O=0．098kPa），每分通气量为（0．045±0．004）L，均显著低于对照组的（0．42±0．05）ml／cmH2O和（0．102±0．010）L，差异均有统计学意义（t值分别为9．46和12．99，均P〈0．01）；气道阻力为（0．038±0．004）cmH20·L^-1·s^-1，显著高于对照组的（0．016±0．002）cmH2O·L^-1·s^-1，差异有统计学意义（t=11．55，P〈0．01）。肺组织病理显示，COPD组大鼠肺泡壁变薄，肺泡间隔破裂，肺泡腔不规则扩大，部分融合形成肺大疱，肺气肿形成。COPD组NGF蛋白表达量为（3．79±1．52）ng／L，显著高于对照组的（0．94±0．27）ng／L，差异有统计学意义（t=4．13，P〈0．05）。COPD组TrkA蛋白平均荧光强度值（19．5±1．5）显著高于对照组（11．2±1．9），差异有统计学意义（t=7．95，P〈0．05）。COPD组NGF和TrkA的mRNA表达量（24．8±6．0和9．0±3．3）显著高于对照组（1．0±0．2和1．0±0．4），差异均有统计学意义（t值分别为8．48和5．16，均P〈0．05）。结论COPD组肺泡巨噬细胞高表达NGF及其TrkA受体，提示NGF及其TrkA受体可能介导肺泡巨噬细胞参与COPD的发病过程。
- 李渺苗辛晓峰邵宏涛施毅苏欣孙文逵孙未方丽萍
- 关键词：神经生长因子
- 肺炎衣原体感染免疫反应的研究进展被引量：3
- 2005年
- 肺炎衣原体(Cpn)是一种常见的人类呼吸道致病菌,常引起急性呼吸道感染及动脉硬化、心肌梗死等多种相关性疾病。感染Cpn后多呈慢性经过,可诱发以Th1型细胞免疫反应为主的特异性免疫。同时,体液免疫及有Toll样受体参与的非特异性免疫也在病原菌的清除中起辅助作用。作者就机体感染Cpn后免疫反应的进展作一综述。
- 邵宏涛施毅
- 关键词：肺炎衣原体免疫反应
