辛海明
- 作品数：47 被引量：130H指数：7
- 供职机构：解放军第一八一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区科学研究与技术开发计划广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 小鼠CCR7腺病毒体外转染对未成熟树突状细胞的影响
- 辛海明彭毅志郭浩袁志强
- ASPP家族成员mRNA在乳腺癌细胞株中的表达及意义被引量：7
- 2008年
- 陈燕平刘泽军辛海明王长松卢欣
- 关键词：肿瘤抑制蛋白质P53信使
- CCR7基因转染对小鼠未成熟树突状细胞成熟及迁移功能的影响
- 2009年
- 目的研究趋化因子受体-7(chemokine receptor-7,CCR7)重组腺病毒体外转染对小鼠未成熟树突状细胞(immature dendritic cells,imDCs)成熟和迁移功能的影响。方法小鼠骨髓经梯度离心及rmIL-4、rmGM-CSF诱导培养未成熟树突状细胞;CCR7重组腺病毒经增强离心法转染未成熟树突状细胞,观察CCR7重组腺病毒对未成熟树突状细胞的形态、细胞表型及趋化功能的影响。结果扫描电镜显示CCR7腺病毒转染后细胞树枝状突起较未成熟DC增多,即轻微地诱使imDCs向成熟转化,但IL-10可抑制成熟;流式结果表明转染后细胞表型符合典型imDCs的特征;Western blot证实CCR7重组腺病毒转染imDCs后可增强CCR7的表达;体外趋化实验显示转染后imDCs体外迁移百分比由4.2%增加到36.1%。结论CCR7重组腺病毒转染imDCs后,其仍保留未成熟特性,CCR7蛋白表达增强,体外迁移能力明显增强。
- 辛海明彭毅志郭浩袁志强
- 关键词：CCR7未成熟树突状细胞重组腺病毒免疫耐受
- 不同层级重度蒸汽吸入性损伤动物模型的建立被引量：4
- 2015年
- 目的建立严重、危重与极危重3个层级重度蒸汽吸入性损伤兔模型。方法随机将136只新西兰大白兔分为假伤组(n=34)与致伤组(n=102)。致伤组按蒸汽吸入致伤时间分为0.25、0.50、1.00 s组(均n=34),0.25、0.50、1.00 s组兔用自动控时调压烫伤仪[11-12]控制蒸汽压力0.02 MPa/cm2、温度105℃条件下通过气管切开处分别致伤,假伤组兔除不予吸入蒸汽致伤外其它处理同致伤组。0.25、0.50、1.00 s组与假伤组于伤后1、4、12、24 h各取兔6只检测或观察动脉血氧分压(Pa O2)与二氧化碳分压(Pa CO2)、肺组织病理、肺组织含水率变化,各组另取10只兔观察伤后6、12、24 h死亡率。结果 1.00 s组伤后1 h即出现明显的肺充血水肿和出血、缺氧以及炎症细胞浸润状况并逐渐加重,伤后6 h兔死亡率达100%。0.50 s组伤后1 h也出现肺充血水肿和出血、缺氧,至伤后4 h加重并出现炎症细胞浸润,伤后1、4 h的Pa O2较1.00 s组高,差异有统计学意义(P<0.05),0.50 s组兔伤后12、24 h死亡率分别为25%、75%。0.25 s组在伤后4 h出现肺充血水肿、缺氧,伤后12 h肺充血水肿加重并出现出血、炎症细胞浸润,伤后4、12、24 h Pa O2均小于60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa),较0.50 s组同时相点高,差异有统计学意义(P<0.05),较假伤组同时相点低,差异均有显著性统计学意义(P<0.01),0.25 s组伤后24 h兔死亡率为25%。结论在蒸汽压力为0.02 MPa/cm2,温度105℃条件下,致伤时间1.00、0.50、0.25 s可分别造成兔极危重、危重和严重吸入性损伤。
- 朱富军詹球童亚林梁静阳齐琼刘亮李泳夏樱花吕璐莫永亮陈云鹏朱金红冯小艳龚震宇辛海明邹篪
- 关键词：蒸汽
- 人羊膜匀浆上清液对脂多糖致伤条件下肺泡Ⅱ型上皮细胞增殖及炎症因子分泌的影响被引量：1
- 2016年
- 目的观察人羊膜匀浆上清液（human amniotic homogenate supernatant,hAHS）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）致伤条件下大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（alveolar typeⅡepithelial cell,AT-Ⅱ）增殖及肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor alpha,TNF-α）和白细胞介素1β（interleukin1 beta,IL-1β）分泌的影响。方法 1取健康胎盘来源的新鲜人羊膜制备hAHS,配制含hAHS体积分数不同的5组培养基（对照组、10%hAHS组、20%hAHS组、40%hAHS组、80%hAHS组）对大鼠AT-Ⅱ行分组培养,四甲基偶氮唑盐（microculture tetrazolium,MTT）法测不同时间点OD630值。2对对照组、LPS致伤组、40%hAHS干预组大鼠AT-Ⅱ行分组培养,MTT法和酶联免疫吸附剂测定（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）法测不同时间点OD630值和培养液中大鼠TNF-α和IL-1β含量。结果 1对数期内前4组间各时间点比较,hAHS体积分数相对较高组别的OD630值也相对较高（即40%hAHS组〉20%hAHS组〉10%hAHS组〉对照组）,且第3-5天均有统计学差异（P〈0.05）,而hAHS含量更高的80%hAHS组,各时间点均低于40%hAHS组,且第3-5天有统计学差异（P〈0.05）。2 hAHS干预组在24 h后各时间点的OD630值不仅均高于LPS致伤组,也均高于对照组,且均有统计学差异（P〈0.05）。与此同时,hAHS干预组各时间点大鼠TNF-α和IL-1β含量均低于LPS致伤组,且二者均分别于前6 h各时间点组间差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 hAHS可显著促进体外正常培养条件下AT-Ⅱ的增殖,且对LPS致伤条件下AT-Ⅱ的增殖和TNF-α、IL-1β等促炎因子分泌具有保护和抑制作用。
- 莫永亮刘亮童亚林王磊吕璐陈云鹏阳齐琼詹球梁静朱富军辛海明
- 关键词：脂多糖细胞增殖炎症因子
- 不同浓度人羊膜匀浆上清液培养大鼠许旺细胞的增殖被引量：4
- 2014年
- 背景:许旺细胞是周围神经修复过程的重要细胞,而研究发现人羊膜细胞分泌的多种细胞因子能够促进许旺细胞增殖。目的:观察不同浓度人羊膜匀浆上清液对鼠许旺细胞(RSC96)生长的影响。方法:使用含体积分数20%胎牛血清的高糖DMEM培养基原代培养RSC96细胞株,传代至第2代用于实验研究。根据人羊膜匀浆上清液在培养基中的不同体积分数(0,10,15,20,25%)分组。结果与结论:人羊膜匀浆上清液的总蛋白浓度为675 mg/L,表皮生长因子、碱性成纤维生长因子和血管内皮生长因子浓度分别为(470.625±2.546),(4.121±0.026)和(0.172±0.002)ng/L。在培养第1-7天,10%和15%人羊膜匀浆上清液组的增殖率大于20%和25%人羊膜匀浆上清液组(P<0.05);10%、15%人羊膜匀浆上清液组显示出促进细胞增殖的作用,而20%、25%人羊膜匀浆上清液组显示出抑制细胞增殖的作用;各实验组的细胞活力与对照组接近(P>0.05)。提示人羊膜匀浆上清液低浓度时(10%和15%)具有促进RSC96增殖作用,高浓度时(20%和25%)抑制RSC96增殖。
- 刘亮王磊童亚林莫永亮吕璐陈云鹏杨文贤吕礼芳詹球朱富军辛海明龚震宇
- 关键词：许旺细胞细胞生长曲线MTT法
- 小鼠CCR7基因重组腺病毒的构建与鉴定
- 目的构建含有小鼠趋化因子受体-7(CCR7)基因的重组腺病毒,为下一步转染不成熟树突状细胞(imDC)诱导免疫耐受研究奠定基础。方法提取小鼠胸腺总 RNA,应用逆转录 PCR(RT-PCR)方法,以自行设计的带有酶切位点...
- 郭浩彭毅志辛海明
- 文献传递
- p53凋亡刺激蛋白基因5′端非编码区CpG岛高甲基化与其mRNA表达的改变被引量：2
- 2005年
- 目的了解ASPP1和ASPP2基因5′端非编码区CpG岛在野生型p53肿瘤细胞中的甲基化状况及其与mRNA异常表达的关系。方法用RT-PCR方法测定mRNA表达,甲基化特异的PCR方法测定DNA甲基化。结果肿瘤细胞中ASPP1和ASPP2mRNA表达减少,同时ASPP基因的5′端非编码区出现异常高甲基化。结论ASPP基因的异常高甲基化可能是引起ASPP mRNA表达降低的影响因素之一。
- 张云辛海明刘泽军卢欣钟山顾寿智张晓兵杨新
- 关键词：DNA甲基化MSPRT-PCR
- 加强呼吸道管理对吸入性损伤气管切开患者肺部感染的防治作用
- 目的 了解加强呼吸道管理措施对吸入性损伤气管切开患者肺部感染的防治效果。方法 将笔者单位2000年1月-2004年12月收治的14例烧伤伴吸入性损伤患者设为对照组，予以常规全身治疗及常规呼吸道管理；2005年1月-200...
- 童亚林辛海明缪洪城冯小艳杨福旺朱金红龚震宇邓建军蒋晓臣朱富军
- 人iASPP全长CDS的分段扩增、克隆及鉴定被引量：4
- 2007年
- 目的最初报道的iASPP长度为351个氨基酸,但最近发现iASPP的全长应为828个氨基酸,为了探讨全长iASPP的功能,我们采取3分段扩增的策略克隆全长iASPP基因。方法从HL-60细胞中提取总RNA、DNA,RT-PCR分段扩增目的基因,克隆至pMD19-Tsimple载体,测序,并亚克隆至pCDNA3.1载体。结果重组真核表达质粒pcDNA3.1(+)-iASPP经测序,与GenBank上登陆的人iASPP cDNA(gi:60457962)序列完全一致。结论成功构建了iASPP真核表达载体。
- 陈杰辛海明蔡云侯露王刚刘利卢欣钟山刘泽军
- 关键词：IASPP克隆P53
