谷万杰
- 作品数：3 被引量：10H指数：2
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠基础痛阈与创伤性应激反应强度的相关性被引量：3
- 2014年
- 目的探讨大鼠基础痛阈与创伤性应激反应强度的相关性。方法将100只健康成年SD大鼠随机均分为实验组和对照组各50只。实验组测定基础血压、心率和甩尾反应潜伏期(TFL);30 min后采用截肢法建立创伤模型,建模30 min后检测平均血压、心率、TFL及血清去甲肾上腺素(NE)和丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性。对照组不作任何创伤,监测项目及监测时点与实验组相同。采用Pearson相关分析法分析两组基础痛阈(建模前TFL)与建模前后平均动脉压和心率的差值,建模后血清NE和MDA水平、SOD活性的关系。结果两组基础痛阈无显著差异,对照组截肢前后平均动脉压及心率无统计学差异,截肢后实验组平均血压和心率差高于截肢前及对照组(P均<0.05)。实验组截肢后血清NE、MDA水平及SOD活性高于对照组(P<0.05)。实验组基础痛阈与截肢前后平均动脉压和心率差值,建模后血清NE、MDA水平量及SOD活性均呈负性相关。结论大鼠基础痛阈与截肢创伤引起的应激反应强度呈负性相关,即基础痛阈越低,创伤性应激反应强度越大。
- 梁予洁谷万杰赖坚吉杰梅刘敬臣
- 关键词：基础痛阈创伤应激反应
- 鞘内注射单唾液酸神经节苷脂对布比卡因椎管麻醉诱发大鼠脊髓毒性的治疗效果被引量：2
- 2013年
- 目的 评价鞘内注射单唾液酸神经节苷脂（GM-1）对布比卡因椎管麻醉诱发大鼠脊髓毒性的治疗效果.方法 健康成年雄性SD大鼠,体重280～300 g,于L3,4椎间隙向尾端行鞘内置管,取鞘内置管成功的大鼠144只,采用随机数字表法,将其分为4组（n=36）：假手术组（S组）、GM-1组、布比卡因组（B组）和布比卡因＋ GM-1组（BG组）.B组和BG组鞘内注入5％布比卡因20μl,间隔1.5h给药1次,共3次,24 h后,BG组和GM-1组鞘内注射GM-1 20 μg,1次/d,连续7d.于鞘内注射布比卡因前及注射后1、3、5、7、14、28 d（T0-6）时测定甩尾反应潜伏期（TFL）,计算最大抗辐射热效应（MPE）百分比,并行后肢运动功能评分（BBB评分）；TFL和BBB评分测定后取脊髓组织,行HE染色,观察组织病理学改变,光镜和电镜下行组织损伤评分；采用免疫组化和RT-PCR法测定脊髓caspase-3蛋白及其mRNA表达水平.结果 与S组和GM-1组比较,B组T1-6时MPE百分比、组织损伤评分、脊髓caspase-3 mRNA和蛋白表达水平升高,BBB评分降低（P＜0.05）,BG组T1-5时MPE百分比升高（P＜0.05）,T6时恢复至基础值（P＞0.05）,T1-6时BBB评分降低,脊髓组织损伤评分、caspase-3 mRNA和蛋白表达水平升高（P＜0.05）.S组和GM-1组各时点各指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）.与B组比较,BG组T2-6时MPE百分比、脊髓caspase-3 mRNA及蛋白表达水平降低,T3-6时脊髓组织损伤评分降低,T4-6时BBB评分升高（P＜0.05）.B组T1-6时脊髓组织病理学损伤明显,BG组T1-3时脊髓组织病理学损伤明显,T4-6时逐渐恢复.结论 鞘内注射GM-1对布比卡因椎管麻醉诱发大鼠脊髓毒性有治疗效果,其机制与抑制脊髓神经细胞凋亡有关.
- 吉杰梅陆华良谷万杰刘敬臣
- 关键词：布比卡因
- 右美托咪定预处理对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用被引量：5
- 2014年
- 目的 探讨右美托咪定（dexmedetomidine,Dex）预先给药对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导大鼠急性肺损伤（acute lung injury,ALI）的保护作用. 方法 气管滴注LPS 5 mg/kg,建立大鼠ALI模型.30只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为3组,每组10只：空白对照组（C组,输注生理盐水）、LPS对照组（L组,腹腔注射生理盐水30 min后气管滴注LPS）、Dex预先给药组（D组,腹腔注射Dex 50 μg/kg 30 min后气管滴注LPS）.注射LPS后6h处死动物,行动脉血气分析、检测肺组织髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）活性、肺组织湿/干重比（wet/dry ratio,W/D）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）和白介素-6（interleukin-6,IL-6）,观察肺组织病理学的改变. 结果 D组与L组比较,MPO活性水平分别为（0.70±0.06）和（1.01 ±0.05）（P＜0.01）、肺组织W/D值分别为（4.44±0.08）和（4.76±0.10）（P＜0.01）、动脉血氧分压（oxygen partialpressure of the artery,Pa02）值分别为（94.0±2.6） mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和（78.0±4.7） mmHg（P＜0.05）、血清TNF-α值分别为（39±9） ng/L和（92±14） ng/L（P＜0.05）、IL-6值分别为（72±16） ng/L和（95±16）ng/L（P＜0.05）,且D组肺损伤的病理的严重程度比L组轻. 结论 Dex预先给药对LPS诱导大鼠AH有一定的保护作用,与抑制中性粒细胞在肺内聚集、激活和TNF-α、IL-6等炎性因子的释放有关.
- 吴周晏吉杰梅谷万杰刘文志刘敬臣
- 关键词：脂多糖急性肺损伤
