谢菡
- 作品数：3 被引量：6H指数：1
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
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- 妊娠期糖尿病患者肌肉组织中PI3K介导GLUT4跨膜易位的研究被引量：5
- 2008年
- 目的:研究妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus GDM)患者肌肉组织中磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)的活性变化与葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)跨膜易位的相关性,探讨它们在妊娠期糖尿病发病机制中的作用。方法:RT-PCR法检测25例GDM患者(GDM组)、26例糖耐量正常孕妇(对照组)肌肉组织中GLUT4 mRNA的表达,western blot法检测各组肌肉组织细胞外膜上GLUT4易位的变化,采用ELISA法检测两组肌肉组织PI-3K的活性,并分析PI-3K的活性变化与GLUT4易位的相关性,采用葡萄糖氧化酶法检测两组空腹血糖(FPG)水平。结果:①基础状态和胰岛素刺激后GDM组和对照组肌肉组织GLUT4 mRNA的表达分别为(0.71±0.02,0.50±0.04)、(0.76±0.03,0.55±0.01),两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。②基础状态和胰岛素刺激后GDM组GLUT4跨膜易位分别为(0.61±0.05,0.40±0.03),明显低于对照组(0.93±0.02,0.71±0.04),差异有显著性(P<0.01)。③基础状态和胰岛素刺激后GDM肌肉组织中PI-3K的活性为(3.1±0.2,2.1±0.3),明显低于正常妊娠组(5.2±0.5,3.0±0.6),二者比较差异有显著性,GLUT4跨膜易位与PI-3K活性呈明显正相关(r=0.76,P<0.01)。结论:GDM患者肌肉组织中GLUT4的易位降低与PI-3K的活性下降具有关联性,PI-3K的活性下降是GLUT4的易位降低导致GDM胰岛素抵抗的原因之一,参与了GDM的发病。
- 朱剑文何明周燕谢菡王娟王欢邹丽
- 关键词：糖尿病妊娠葡萄糖转运蛋白4
- 磷脂酰肌醇-3激酶的表达及其活性变化与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的关系被引量：1
- 2009年
- 目的研究磷脂酰肌醇-3激酶（phosphatidyl inositol-3 kinase，PI-3K）在妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）患者脂肪组织中的表达及其活性变化，分析其与GDM胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）的关系。方法采用Western印迹法、RTPCR法分别检测20例GDM孕妇（GDM组）和20例正常妊娠晚期孕妇（正常妊娠组）脂肪组织中PI-3K p85α蛋白质和mRNA的表达，采用ELISA法检测两组孕妇脂肪组织中PI-3K的活性，葡萄糖氧化酶法和放射免疫法检测两组孕妇空腹血糖（fasting plasma glucose，FPG）及空腹胰岛素（fasting insulin，FIN）水平，并采用稳态模型（homeostasis model assessment，HOMA）计算IR指数。结果（1）PI-3K p85α蛋白的表达GDM组高于正常妊娠组（0．93±0．04和0．71±0．06，P〈0．01）。（2）GDM组PI-3K p85α mRNA表达高于正常妊娠组（0．83±0．03和0．53±0．07，P〈0．01）。（3）GDM组PI-3K的活性为正常妊娠组的30％，明显降低（1．7±0．6和5．2±0．5，P〈0．01）（4）GDM组FPG、FINS、HOMA—IR分别为（5．8±0．2）mmol／L、（14．8±0．2）mmol／L和1．3±0．4，正常晚孕组分别为（4．7±0．3）mmol／L、（11．2±0．3）mmol／L和0．9±0．3，两组间各指标比较均有统计学意义（P〈0．01）。PI-3K活性与HOMA—IR呈负相关（r=0．68，P〈0．01）。结论GDM患者脂肪组织中PI-3K活性降低是其发生胰岛素抵抗的分子机制之一。
- 朱剑文何明周燕谢菡王娟王欢邹丽
- 关键词：糖尿病妊娠胰岛素抗药性1-磷脂酰肌醇3-激酶
- 妊娠期糖尿病发病患者脂肪组织胰岛素受体底物1的表达及其酪氨酸磷酸化水平
- 2008年
- 目的研究胰岛素受体底物1（insulin receptor substrate-1，IRS-1）在妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）患者脂肪组织中的表达及其蛋白质酪氨酸磷酸化程度，探讨其与GDM发病的关系。方法用RT-PCR和Western印迹法分别检测20例GDM患者（GDM组）、20例糖耐量正常孕妇（对照组）脂肪组织中IRS-1mRNA和蛋白质的表达，用免疫沉淀及增强化学发光法检测IRS-1蛋白酪氨酸磷酸化程度，采用葡萄糖氧化酶法检测两组血糖水平。结果（1）GDM组脂肪组织中IRS．1mRNA的表达明显低于对照组（0．61±0．06伽1．12±0．17，P〈0．01）。（2）与RT—PCR结果一致，GDM组脂肪组织IRS-1蛋白的表达也明显低于对照组（0．57±0．08伽0．83±0．07，P〈0．01）。（3）IRS-1蛋白质酪氨酸磷酸化程度GDM组明显低于对照组（0．23±0．06粥0．62±0．04，P〈0．01）。结论GDM患者脂肪组织中IRS-1蛋白的表达及酪氨酸磷酸化下降，可能是GDM胰岛素受体后信号转导障碍而引起胰岛素抵抗的分子机制之一。
- 朱剑文何明周燕谢菡王娟王欢邹丽
- 关键词：糖尿病妊娠酪氨酸胰岛素受体底物1
