薛宏凤
- 作品数：6 被引量：8H指数：2
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- 莱菔硫烷对高脂诱导肥胖大鼠肾脏线粒体复合体氧化损伤的保护作用
- 2014年
- 目的：研究高脂膳食对大鼠肾脏线粒体氧化损伤情况，并分析莱菔硫烷对高脂饮食诱导的大鼠肾脏线粒体氧化损伤的保护作用。方法将88只8周龄（体重180～200 g）雄性SPF级SD大鼠适应性喂养1周后，采用随机数字法选取8只作为基础对照组，并仅喂养基础饲料至实验结束。其余大鼠喂养高脂饲料2周后，选取体重增量≥40％的大鼠诱导肥胖模型，共32只。采用随机数字表法将肥胖模型大鼠平均分为高脂对照组，莱菔硫烷低、中、高剂量组。莱菔硫烷低、中、高剂量组灌胃的莱菔硫烷剂量分别为5、10、20 mg／kg，同时喂养高脂饲料。喂养5周后，取大鼠肾脏，检测线粒体氧化损伤的相关指标，并分析不同组间指标变化。结果高脂对照组大鼠的肾脏活性氧簇（0.26±0.04）和丙二醛含量[（0.87±0.05）U／mg ]均高于基础对照组[（0.20±0.02）、（0.57±0.08）U／mg]（t值分别为－3.02、－4.72，P值均＜0.05），总抗氧化能力（T-AOC）活性[（0.43±0.04） U／mg]、线粒体膜电位（MMP）水平（12.09±1.56）均低于基础对照组[（0.48±0.04） U／mg、16.08±3.12]（t值分别为2.06、2.28，P值均＜0.05）。灌胃干预后，莱菔硫烷低、中、高剂量组丙二醛含量[（0.67±0.05）、（0.55±0.05）、（0.56±0.07）U／mg]均低于高脂对照组[（0.87±0.05） U／mg]（t值分别为3.65、5.71、5.60，P值均＜0.05），T-AOC活性[（0.49±0.05）、（0.55±0.05）、（0.54±0.04） U／mg]、总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性[（61.07±2.79）、（55.95±2.39）、（60.26±6.02） U／mg]、MMP水平（17.17±2.52、18.24±2.54、18.21±3.65）均高于高脂对照组[（0.43±0.04） U／mg、（47.22±2.43） U／mg、12.09±1.56]（T-AOC活性t值分别为－2.36、－4.83、－4.30，T-SOD活性t值分别为－6.37、－4.71、－5.99，MMP水平t值分别为－2.90、－3.52、－3.50，P值均＜0.05）；莱菔硫烷低、中剂量组
- 薛宏凤李雅杰梁冰王舒然
- 关键词：线粒体肥胖症肾脏病学莱菔硫烷
- 羟基酪醇对肥胖大鼠睾丸线粒体氧化损伤的保护作用被引量：1
- 2013年
- 目的研究羟基酪醇(hydroxytyrosol,HT)对高脂膳食诱发的大鼠睾丸线粒体氧化损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠48只,随机分出8只为基础对照组,给予基础饲料喂养。其余40只给予高脂喂养8 w成功诱导出16只肥胖模型,将肥胖模型大鼠随机分为高脂对照(high-fat,HF)和HT两组,继续喂高脂饲料5 w,同时HT组灌胃给予HT(25 mg/kg b w),实验结束时,称体重,杀动物并提取睾丸组织,检测线粒体氧化损伤指标。结果与基础组比,HF组大鼠睾丸组织ROS和MDA含量增高,总抗氧化能力和总SOD活性下降,线粒体膜电位下降,与HF组相比,HT组ROS和MDA含量降低,总抗氧化能力和总SOD活性增强,膜电位水平升高。结论 HT对高脂饮食诱导肥胖大鼠睾丸线粒体的氧化损伤具有一定的保护作用。
- 薛宏凤李雅杰胡丽贞梁冰王双王舒然
- 关键词：睾丸线粒体损伤
- 饮食诱导肥胖与肥胖抵抗大鼠ATP生成量的比较被引量：2
- 2013年
- 目的比较饮食诱导肥胖大鼠与肥胖抵抗大鼠三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)生成量的差异。方法将健康雄性远交群(sprague dawley,SD)大鼠,随机分为基础饲料(control,CON)组和高脂饲料组,喂养2周后,将高脂饲料组按照体重增加量分为饮食诱导肥胖(diet-induced obesity,DIO)组和饮食诱导抵抗(diet-in-duced obesity resistance,DR)组。于喂养第10周末,麻醉处死动物,观察体重、摄食量、能量利用率以及肝脏、心脏、肌肉组织中ATP生成量的情况。结果 DIO组的体重一直高于DR组(均有P<0.05)。DIO组总能量摄入高于DR组和CON组(均有P<0.001),但DIO组与DR组能量利用率差异无统计学意义。DR组大鼠肝脏、心脏和肌肉组织中ATP生成量比DIO组分别高出12.8%,30.6%和11.6%。结论饮食诱导肥胖和肥胖抵抗大鼠的能量代谢存在差异,这种差异可能与主要能量器官中ATP的生成量有关。
- 王双胡丽贞于海涛梁冰薛宏凤李雅杰王舒然
- 关键词：肥胖症能量代谢ATP
- 莱菔硫烷对高糖诱导心肌细胞线粒体损伤的保护作用被引量：4
- 2013年
- 目的探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)预处理对高糖诱导心肌细胞线粒体损伤的保护作用。方法用高糖(33 mmol/L)作用于H9c2(2-1)大鼠心肌细胞24 h建立细胞高糖损伤模型,用噻唑蓝染色法检测不同剂量(1、5、7.5、10μmol/L)莱菔硫烷预处理24 h和5μmol/L莱菔硫烷预处理不同时间(12、24、36、48 h)的细胞线粒体琥珀酸脱氢酶(succinic dehydrogenase,SDH)活性;荧光酶标仪检测细胞的活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生速度和线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP);应用透射电镜观察线粒体形态。结果与对照组比较,模型组SDH活性下降(P<0.05),莱菔硫烷组SDH活性显著高于模型组(P<0.05)。与模型组比较,莱菔硫烷组(5μmol/L,24 h)ROS产生速度下降(P<0.01),MMP上升(P<0.01),线粒体损伤性形态变化及细胞早期凋亡形态改变减轻。结论莱菔硫烷能够抑制高糖对心肌细胞线粒体造成的损伤。
- 胡丽贞李雅杰薛宏凤王双于海涛王舒然
- 关键词：莱菔硫烷肥胖心血管疾病
- 莱菔硫烷对高脂诱导肥胖大鼠线粒体氧化损伤的保护作用
- 目的：观察高脂膳食诱导肥胖模型大鼠组织线粒体的氧化损伤，以及抗氧化物质莱菔硫烷（Sulforaphane，SFN）对线粒体氧化损伤的保护作用，最终为从膳食干预的角度预防和治疗肥胖及其相关疾病提供重要的科学依据。 方法：...
- 薛宏凤
- 关键词：肥胖症莱菔硫烷实验药理
- 莱菔硫烷对高脂环境下心肌细胞保护作用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨莱菔硫烷对暴露高脂环境下H9c2心肌细胞保护作用。方法用350μmol/L棕榈酸作用于H9c2心肌细胞24 h建立细胞高脂损伤模型,用台盼蓝染色法检测不同剂量(1、5、7.5、10μmol/L)莱菔硫烷预处理24 h和5μmol/L莱菔硫烷预处理不同时间(12、24、36、48 h)后的细胞存活率,用荧光探针法检测活性氧(ROS)和细胞线粒体膜电位(MMP),用噻唑兰法检测线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,用透射电子显微镜观察线粒体结构和形态改变,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测核呼吸因子1、2(NRF1、NRF2)mRNA表达水平。结果与对照组比较,模型组细胞存活率[(38.04±12.69)%]下降(P<0.05),莱菔硫烷(5μmol/L、24 h)预处理组细胞存活率[(69.37±6.35)%]明显上升(P<0.05);莱菔硫烷组ROS水平[(86.27±1.44)%]低于模型组[(124.72±11.54)%],差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,莱菔硫烷组MMP、SDH活性[(37.88±6.92)%、(66.59±6.92)%]和NRF1、NRF2 mRNA表达水平[(61.72±11.58)%、(131.16±14.52)%]明显升高(P<0.05);莱菔硫烷预处理能明显减轻高脂诱导的细胞线粒体固缩,增加线粒体数量。结论莱菔硫烷能减轻高脂对心肌细胞线粒体损伤,保护暴露于高脂环境下的心肌细胞。
- 胡丽贞李雅杰薛宏凤王舒然
- 关键词：莱菔硫烷心肌细胞棕榈酸线粒体
