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蔡知音

作品数:11 被引量:17H指数:2
供职机构:华东师范大学理工学院物理学系更多>>
发文基金:国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金上海市教育委员会重点学科基金更多>>
相关领域:生物学医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 4篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 7篇生物学
  • 2篇医药卫生

主题

  • 4篇调控剂
  • 4篇拉曼
  • 4篇拉曼光谱
  • 4篇拉曼光谱研究
  • 4篇光谱
  • 4篇光谱法
  • 4篇光谱研究
  • 4篇光子
  • 3篇相干
  • 3篇工频
  • 3篇钙释放
  • 3篇钙释放通道
  • 2篇氧自由基
  • 2篇自由基
  • 2篇巯基
  • 2篇工频磁场
  • 2篇CHL
  • 2篇超氧自由基
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白相互作用

机构

  • 11篇华东师范大学
  • 1篇浙江大学

作者

  • 11篇蔡知音
  • 10篇夏若虹
  • 7篇张玉焜
  • 5篇朱倩蓉
  • 4篇褚克平
  • 1篇曹美萍
  • 1篇张丹英
  • 1篇周贞洁
  • 1篇曾群力
  • 1篇陈树德
  • 1篇刘仁臣

传媒

  • 2篇航天医学与医...
  • 1篇华东师范大学...
  • 1篇中国辐射卫生
  • 1篇中华预防医学...
  • 1篇生物物理学报

年份

  • 1篇2010
  • 4篇2009
  • 2篇2008
  • 2篇2007
  • 2篇2006
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
氧化胁迫对骨骼肌型钙释放通道与相关蛋白作用的影响被引量:1
2010年
利用[3H]-ryanodine结合实验,SDS-PAGE和Western Blotting,光子相干光谱法(PCS)和DPH荧光偏振法,考察氧化胁迫条件下氧化型通道调控剂1,4NQ和Na2SeO3对RyR1通道活性,SR膜蛋白分布,RyR1的平均粒径和SR膜流动性的影响.结果显示,高浓度的1,4NQ和Na2SeO3处理使RyR1通道活性和SR膜的流动性降低,并且导致SR上的膜蛋白交联形成大分子交联复合物,而RyR1参与了它的形成,DTT可以逆转交联复合物的的形成.结果提示,高浓度氧化剂对RyR1通道的抑制作用,可能是由于氧化了负责关闭通道的职能巯基导致蛋白间错误交联,从而影响了钙释放通道和钙释放单元的结构和功能.
张玉焜蔡知音朱倩蓉曹美萍夏若虹
关键词:钙释放通道巯基氧化胁迫
钠、钾离子对肌质网囊泡NADH氧化酶和伴生超氧自由基的调控被引量:7
2006年
目的探讨Na+、K+浓度对骨骼肌肌质网囊泡氧化还原系统的调控作用及对Ca2+释放通道的影响。方法提取肌质网囊泡,分别检测其在不同Na+、K+浓度下还原型辅酶Ⅰ(nicotinamideadeninednucleotide,NADH)氧化初速率、超氧产率、[3H]-ryanodine结合率和Ca2+释放速率的变化。结果高浓度的Na+、K+对肌质网NADH的氧化初速率和伴生的超氧自由基产率均有抑制作用;在[3H]-ryanodine结合实验中,高浓度的Na+、K+也压抑了NADH诱导的受配体结合的升高;同样,在Ca2+释放动力学实验中,不同浓度的K+调控了由NADH诱导的Ca2+释放初速率。结论骨骼肌肌质网膜上可能存在具有对Na+、K+浓度敏感并中介超氧自由基产生的NADH氧化还原系统,其参与调节Ca2+释放通道的活性。
周贞洁刘仁臣蔡知音褚克平夏若虹
关键词:NA^+K^+超氧自由基
0.4mT工频磁场对CHL细胞微丝装配的影响被引量:2
2007年
目的探讨0.4mT工频磁场对中国仓鼠肺成纤维细胞(CHL)微丝(F-actin)装配的影响及作用机制。方法用免疫荧光染色法标记F-actin,激光共聚焦荧光显微镜观察F-actin形态并拍照,用W estern-b lotting方法检测了与去垢剂不可溶的细胞骨架相连的表皮生长因子受体(EGFR)蛋白的含量。结果0.4 mT工频磁场辐照CHL细胞30m in导致细胞F-actin应力纤维减少,在细胞周边出现丝状伪足,磁场对CHL细胞F-actin形态的影响与细胞经50nmol/L的表皮生长因子(EGF)作用30m in类似,且磁场和EGF都使与去垢剂不可溶的细胞骨架相连的EGFR增多。结论0.4mT工频磁场辐照导致CHL细胞F-actin装配发生变化,磁场对F-actin的影响可能与磁场诱导表皮生长因子受体聚集,并引起信号向下传递有关。
褚克平蔡知音张玉焜夏若虹
关键词:工频磁场CHL细胞F-ACTIN表皮生长因子受体
利用光子相干光谱法和拉曼光谱研究RyR1调控剂对通道蛋白作用
2009年
光子相干光谱法(PCS)和拉曼光谱法手段相结合,可以在接近自然状态下获取有关蛋白相互作用和蛋白结构变化的信息。Ryanodine受体的活性可以被众多调控剂调控,
朱倩蓉张玉焜颉琦蔡知音夏若虹
关键词:蛋白相互作用拉曼光谱法光子
0.2 mT工频磁场引起人羊膜成纤维细胞微丝骨架重组被引量:6
2007年
目的探讨50 Hz 工频磁场对人羊膜成纤维细胞微丝装配的影响,并分析磁场对肌动蛋白和表皮生长因子受体蛋白表达的影响。方法将人羊膜成纤维细胞分别用0.1、0.2、0.3、0.4、0.5 mT,50 Hz 工频磁场辐照30 min,以异硫氰四甲基罗丹明-鬼笔环肽标记细胞微丝并在显微镜下观察分析微丝形态的变化。用荧光光谱及紫外光谱检测法测定细胞内微丝总含量,用激光共聚焦显微镜逐层扫描的方法观测细胞微丝骨架的高度,用扫描电镜观测细胞外部形态等方法进一步分析磁场对细胞微丝骨架及细胞形态的影响。用 Western blotting 检测去垢剂不可溶的蛋白的表达量以分析磁场作用的可能机制。结果人羊膜成纤维细胞经不同强度工频磁场辐照30 min 后,只有0.2 mT 工频磁场辐照显著导致细胞中平行排列的微丝应力纤维减少,诱导细胞周边出现致密微丝外周带并伸出丝状伪足,停止辐照2 h 后微丝形态恢复,伪足消失。光谱检测发现胞内微丝总含量无显著变化。激光共聚焦显微镜逐层扫描观测到0.2 mT 磁场辐照使细胞微丝骨架平均高度由(12.37±1.28)μm降低到(9.97±0.38)μm(t=6.96,P>0.05)。扫描电镜图像显示磁场辐照使细胞更为扁平,有足状伪足出现。Western blotting 检测到磁场辐照后细胞骨架中去垢剂不可溶部分的肌动蛋白和表皮生长因子受体含量与对照组相比,分别升高(16.8±2.3)%(t=16.68,P<0.05)和(31.2±4.1)%(t=17.10,P<0.05)。结论 0.2 mT 工频磁场短时辐照影响了人羊膜成纤维细胞微丝骨架的形态,此效应可随磁场撤销而解除,且可能与磁场诱导了细胞膜上表皮生长因子受体聚簇有关。
褚克平蔡知音张丹英曾群力张玉焜陈树德夏若虹
关键词:电磁场微丝
利用光子相干光谱法和拉曼光谱研究RyR1调控剂对通道蛋白作用
<正>光子相干光谱法(PCS)和拉曼光谱法手段相结合,可以在接近自然状态下获取有关蛋白相互作用和蛋白结构变化的信息。Ryanodine受体的活性可以被众多调控剂调控,
朱倩蓉张玉焜颉琦蔡知音夏若虹
文献传递
0.4mT工频磁场辐射对CHL细胞骨架F-actin的影响
<正>极低频磁场(ELF-MF)与肿瘤发生的关系及机制是目前环境健康研究工作中最主要的挑战之一,肿瘤细胞显著的特征是与细胞增殖密切相关的表皮生长因子受体 (EGFR)的过量表达及与细胞迁移性密切相关的F-actin骨架的...
褚克平蔡知音夏若虹
文献传递
利用光子相干光谱法和拉曼光谱研究RyR1调控剂对通道蛋白作用
朱倩蓉张玉焜颉琦蔡知音夏若虹
超氧中介巯基氧化剂对骨骼肌型钙释放通道的调控作用被引量:2
2008年
目的通过研究可氧化巯基的萘醌(NQ)和硒(Se)化合物对骨骼肌型钙释放通道(RyR1)的调控作用,探讨以O2.-巯基为基础的氧化胁迫对细胞钙调控机制/钙信号通路的影响。方法在NQ和Se的激活及抑制浓度下,考察骨骼肌肌质网(SR)囊泡系的O2.-的产量及其对[3H]-ryanodine结合、钙释放动力学、RyR1的氧化还原电势Eryr、单通道活动和通道蛋白的自由巯基群规模等的影响。结果RyR1的自由巯基逐渐被NQ或Se氧化,表现为先激活后抑制通道;导致Eryr分别向更加还原和氧化方向移动;氧化巯基同时伴有浓度依赖性的O2.-产生,后者参与氧化RyR1自由巯基。结论O2.-在NQ和Se类巯基氧化剂调控RyR1的机制中起到重要作用,其主要作用目标之一是RyR1中那些对氧化环境敏感的自由巯基职能群。
蔡知音张玉焜叶雁萍夏若虹
关键词:超氧自由基巯基
利用光子相干光谱法和拉曼光谱研究RyR1调控剂对通道蛋白作用
朱倩蓉张玉琨颉琦蔡知音夏若虹
共2页<12>
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