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蔡宏斌: 作品数：61 被引量：252H指数：10; 供职机构：兰州大学第二医院更多>>; 发文基金：兰州市科技发展计划项目甘肃省自然科学基金甘肃省中青年科技研究基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学农业科学环境科学与工程更多>>

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不同压力高压氧预处理与大鼠脑缺血灌注损伤缺血半暗带神经元细胞凋亡被引量：13: 2011年; 目的:观察不同压力高压氧预处理(HBO-PC)对大鼠脑缺血再灌注后缺血半暗带神经细胞凋亡的影响。方法:将48只Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(n=8);对照组:大脑中动脉闭塞(MCAO)模型组(n=8);实验组:HBO-PC+MCAO组(n=32)。实验组再按不同的HBO-PC压力分为1.5ATA(0.15MPa)、2.0ATA(0.20MPa)、2.5ATA(0.25MPa)和3.0ATA(0.30MPa)4个亚组,每组8只。按不同治疗压力,每次吸氧1h、隔天1次、共5次,10d完成。最后一次HBO-PC24h后,根据Zea-Longa线栓法制作MCAO再灌注损伤模型,缺血2h再灌注24h后用免疫组织化学法和原位末端脱氧核糖转移酶标记(TUNEL)法检测脑缺血半暗带神经细胞凋亡情况。假手术组和对照组不进行HBO或常压氧治疗,10d后处理同实验组。结果:实验组动物行为改善,脑梗死灶缩小,脑缺血半暗带凋亡细胞数和半胱天冬蛋白酶-3(caspase-3)阳性细胞数不同程度降低,B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)表达不同水平增高,与对照组比较差异均有显著性意义(P<0.05);而2.0ATA和2.5ATA压力条件相比较1.5ATA和3.0ATA上述凋亡指标差异亦有显著性(P<0.05);但2.0ATA和2.5ATA间,1.5ATA和3.0ATA间差异均无显著性意义(P>0.05)。结论:通过下调缺血半暗带神经元线粒体途径的凋亡水平,HBO-PC可以减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,组内比较2.0ATA和2.5ATA下HBO-PC优于1.5ATA和3.0ATA。; 蔡宏斌葛朝明赵翀翀武国德; 关键词：高压氧半胱天冬蛋白酶-3 B细胞淋巴瘤/白血病-2

多个GEO芯片联合分析阿尔茨海默病内嗅皮层的关键基因被引量：1: 2021年; 运用生物信息学方法筛选阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)在内嗅皮层部位的关键基因和通路,探讨AD发生发展的潜在机制。从GEO数据库下载AD的内嗅皮层芯片数据,利用R软件中的sva包和limma包进行批次矫正,并筛选差异基因;运用Cytoscape软件中的ClueGO插件进行GO (Gene Ontology)与KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)富集分析;使用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction, PPI)网络,并利用Cytoscape软件中的cytoHubba插件分析关键基因。对于关键基因在脑组织不同部位及无症状AD与AD患者内嗅皮层表达的差异分析均采用Mann-Whitney U检验。分析发现,白细胞-细胞间黏附的正调控、细胞外基质组织、皮质类固醇反应、卟啉和叶绿素代谢等与AD发生发展关系密切。在差异分析筛选的17个基因中, VCAM1、CD44、FOS和SPARC在AD发生发展中发挥关键作用。这4个基因的表达水平在内嗅皮层和海马显著高于中央后回、颞叶皮层、小脑、额叶皮层(P<0.05),且其在AD患者内嗅皮层中的表达水平显著高于无症状AD患者(P<0.01)。以上研究结果表明, VCAM1、CD44、FOS和SPARC可能是AD在内嗅皮层部位发病的关键基因。这些关键基因可作为AD早期治疗的潜在靶点,并为阐明AD在内嗅皮层部位的发病机制提供了理论基础。; 邵康梅张凡蔡宏斌魏海萍陈圆圆葛朝明; 关键词：内嗅皮层生物信息学

高压氧对脑缺血模型兔脑前后循环血管内皮素-1、内皮型一氧化氮合酶及内皮素A受体表达的影响被引量：12: 2018年; 目的探讨高压氧（hyperbaric oxygen, HBO）对脑缺血兔模型脑前后循环血管内皮素-1（endothelin-1，ET-1）、内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）及内皮素A受体（endothelin A receptor，ETAR）表达的影响。方法选取健康成年新西兰家兔40只，按随机数字表法分为手术组30只和假手术组10只，其中手术组30只按治疗方法再分为高压氧脑缺血组15只和脑缺血组15只。手术组通过线栓法建立大脑中动脉脑缺血模型，高压氧脑缺血组暴露于0.22 MPa（2.2 ATA）高压氧下60 min，1次/d，连续3 d；假手术组仅分离颈部血管后缝合颈部切口，假手术组和脑缺血组家兔不予高压氧暴露，饲养3 d。所有家兔3 d后处死，使用ET-1抗体、eNOS抗体、ETAR抗体行免疫组化切片染色，观察脑前后循环血管ET-1、eNOS、ETAR在3组家兔中的颈内动脉和基底动脉表达情况。结果脑前后循环血管ET-1、eNOS、ETAR在3组家兔中的颈内动脉和基底动脉均有表达。与假手术组、脑缺血组相比，高压氧脑缺血组ET-1、ETAR受体在颈内动脉表达（51.6±2.1、53.4±1.5）较基底动脉（20.3±2.6、24.3±1.7）明显增多，eNOS在基底动脉（52.1±2.3）表达较颈内动脉（22.3±1.2）明显增多，差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论HBO暴露可以使脑缺血家兔颈内动脉缩血管因子ET-1、ETAR表达增强，基底动脉舒血管因子eNOS表达增强，引起前循环收缩、后循环扩张。; 杨玉蔡宏斌范祯祯王浩玥李自超马宗艳翟晓斌葛朝明; 关键词：高压氧内皮型一氧化氮合酶

血清晚期糖基化终末产物和可溶性晚期糖基化终末产物受体与阿尔茨海默病及血管性痴呆关系的研究被引量：23: 2019年; 目的探讨血清中晚期糖基化终末产物(AGEs)、可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)的水平与阿尔茨海默病(AD)、血管性痴呆(VaD)的关系。方法收集兰州大学第二医院神经内科2017年2月到2018年1月收治的149例患者,根据MMSE量表及相应的纳人排除标准,将患者进行分组,其中AD组34例,脑梗死后痴呆(VaD)组64例,脑梗死非痴呆(N-VaD)组51例,选择同期在性别、年龄、文化程度上无差异、无严重疾病的住院体检者31例作为正常对照组。比较4组间的一般资料及简易智能精神状态检査量表(MMSE)评分,比较血清AGEs、sRAGE在不同组别之间的差异,并分析其与AD和VaD的关系。结果AD组和N-VaD组的AGEs水平高于VaD组和正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。VaD组和正常对照组之间,AD组和N-VaD组之间的AGEs水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。ROC曲线分析显示血清AGES对AD有较低诊断价值。Spearman秩相关法分析显示,年龄(r=-0.168,P<0.05)与MMSE评分呈负相关;体重指数(r=0.151,P<0.05)与MMSE评分呈正相关。4组在性别、年龄、糖尿病方面不存在显著性差异(P>0.05)。4组间sRAGE水平比较无显著性差异(P>0.05)。结论血清AGEs可能与AD的发生、发展有关;AGEs对AD有较低的诊断价值。; 马宗艳蔡宏斌裴丽娟郭文婷范祯祯杨玉葛朝明; 关键词：阿尔茨海默病血管性痴呆晚期糖基化终末产物

DNA甲基化在中枢神经系统退行性疾病的研究进展被引量：1: 2019年; 中枢神经系统退行性疾病(neurodegenerative disease,NDD)是一类神经元及其髓鞘退行性病变为基础的慢性神经系统疾病。大量研究证实NDD的发生发展与表观遗传学密切相关。其中DNA甲基化作为一种重要的表观遗传学调控机制在神经退行性疾病的发生和进展中发挥着作用。本研究拟对NDD的DNA甲基化研究进展做一综述。为NDD的治疗提供新思路及理论基础。; 蔡宏斌邵康梅葛朝明; 关键词：中枢神经系统退行性疾病表观遗传学 DNA甲基化

大株红景天对高原急性脑梗塞患者血清SOD、MDA、MMP-2和OX-LDL水平的影响: 目的：观察大珠红景天治疗高原急性脑梗塞的可能机制.方法：将高原地区60例急性脑梗塞患者随机分为试验组(n=30)和对照组(n=30).试验组给予大株红景天注射液每日1次静脉滴注,对照组不滴注红景天注射液,疗程为10天,观...; 刘沛蔡宏斌刘志艳张兰芳曾昭洋葛朝明; 关键词：红景天急性脑梗塞氧化低密度脂蛋白基质金属蛋白酶-2

糖皮质激素对重症肌无力患者相关免疫机制影响研究被引量：5: 2012年; 目的探讨糖皮质激素(GC)对重症肌无力(MG)患者的免疫调节疗效及机制。方法治疗组34例患者用GC治疗,疗程2个月,观察治疗前后症状改善情况及外周血抗乙酰胆碱受体抗体(AchRAb)、免疫球蛋白及补体的水平。结果经治疗2个月后,治疗组临床总有效率为82%(28/34),治疗前MG患者血清AchRAb、IgG1、IgG3均高于健康组,C3低于健康组,差异均有统计学意义(P<0.05),IgM、IgA和C4、IgG2、IgG4与健康组比较差异均无统计学意义(P>0.05);经2个月治疗,血清AchRAb、IgG1浓度降低、C3浓度升高,较治疗前差异有统计学意义(P<0.01);AchRAb与IgG1在治疗前及治疗后有正相关性,与IgG3、C3无相关性。结论 GC可能通过对体液免疫等功能的影响而发挥治疗作用。; 赵翀翀王欢蔡宏斌鄢琦; 关键词：重症肌无力糖皮质激素抗乙酰胆碱受体抗体补体

微生物感染与阿尔茨海默病发病关系的研究进展被引量：4: 2019年; 阿尔茨海默病(AD)是最常见的痴呆类型,其病因尚未明确.近年来,AD的"微生物感染假说"备受关注,多种微生物感染与AD的发生相关.单纯疱疹病毒1型的DNA存在于AD患者的大脑中,并与淀粉样斑块共定位;细胞内单纯疱疹病毒感染不仅可引起几种淀粉样蛋白前体蛋白片段的产生,还可导致糖原合成酶激酶-3的激活和淀粉样蛋白的积累.人体胃肠道含有庞大的微生物群,肠道菌群的细菌产物进入大脑后会引起炎症并促进Aβ的蓄积.慢性牙周炎患者发生AD的风险升高,牙龈卟啉单胞菌也在AD患者的大脑中被检测出,且小鼠的慢性牙周病原体感染会引起与AD一致的病理改变.幽门螺杆菌感染也与痴呆的发生有关,一些基础研究从基因和分子水平探究其致病机制,发现Hp可通过增强γ-分泌酶的活性直接促进Aβ的产生和释放,并通过中断突触功能诱导认知障碍.螺旋体感染与AD的发生相关,从AD患者的脑组织中可培养出伯氏疏螺旋体;感染螺旋体的原代细胞内出现了Aβ沉积.另在AD患者的脑脊液中发现了真菌DNA、蛋白质,并在AD患者的大脑中检测到真菌细胞.; 宋丹利蔡宏斌朱燕萍邵康梅葛朝明; 关键词：微生物感染阿尔茨海默病单纯疱疹病毒1型牙龈卟啉单胞菌螺旋体真菌感染

克-雅脑病二例被引量：1: 2012年; 本文报道了我院收治的2例克-雅脑病(CJD)患者,其中1例无明显进行性痴呆过程,4 d内快速进展至无动性缄默,脑电图出现周期性发放的三相波,脑脊液14-3-3蛋白检测阳性。另1例表现以认知障碍及精神症状为主,脑电图各导可见周期性、同步发放癫痫样放电。2例颅脑弥散加权成像(DWI)示大脑皮质均出现典型的彩带征。按照CJD诊断标准2例均诊断为可能型CJD。; 刘志艳葛朝明蔡宏斌; 关键词：脑电图磁共振成像

高压氧通过抑制NLRP3炎症小体活性治疗大鼠急性CO中毒迟发性脑病的研究被引量：1: 2023年; 目的探讨高压氧(HBO)处理对急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)模型大鼠脑组织中NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体的调控作用及其相关机制。方法健康成年SPF级雄性SD大鼠90只,按照随机数字表法分为3组:假手术对照组(Sham组)、DEACMP组、HBO组,每组30只。DEACMP组和HBO组大鼠依照静态吸入染毒法建立DEACMP模型。每组大鼠又分为染毒前及染毒后3、7、14、21 d 5个亚组,每个亚组6只。采用Morris水迷宫实验评估各组大鼠染毒前后的学习和空间记忆能力。利用ELISA、Western blotting实验分别检测各组大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、IL-18水平及脑组织中NLRP3、衔接蛋白凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)以及caspase-1蛋白的表达水平;TUNEL实验检测大鼠海马组织神经细胞的凋亡情况。结果与Sham组比较,DEACMP组和HBO组大鼠在不同时间点的逃避潜伏期明显延长(P<0.05),平台象限活动时间明显缩短(P<0.05),血清IL-1β和IL-18水平明显降低(P<0.05)。与DEACMP组比较,HBO组逃避潜伏期和平台象限活动时间从染毒后第7天开始明显改善(P<0.05),血清IL-1β和IL-18水平明显降低(P<0.05)。与Sham组比较,DEACMP组大鼠脑组织中NLRP3、ASC、AIM2以及caspase-1表达水平和海马组织神经细胞凋亡指数均明显提高(P<0.05);与DEACMP组比较,HBO组上述蛋白表达和细胞凋亡水平均明显提高(P<0.05)。结论HBO通过阻断NLRP3炎症小体活化抑制DEACMP引起的炎症反应,从而减轻一氧化碳中毒造成的脑组织损伤。; 成旭李蕊杨恒党文慧田婷蔡宏斌; 关键词：高压氧急性一氧化碳中毒迟发性脑病

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