苏禄晖
- 作品数：13 被引量：27H指数：3
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- 非小细胞肺癌p53蛋白表达量及倍体测定与预后关系被引量：4
- 2005年
- 目的 通过非小细胞肺癌p53蛋白表达量及倍体测定,结合临床病理学特点,探讨患者预后的影响 因素。方法 应用流式细胞术检测120例非小细胞肺癌的p53蛋白表达量及DNA倍体。结果 淋巴结转移组 p53蛋白表达量高于无转移组,COX单因素分析表明,p53蛋白表达量、倍体及临床TNM分期均与预后有关,COX 多因素分析发现,仅p53蛋白表达量是独立的预后因素。结论 p53蛋白高表达可能是非小细胞肺癌患者预后不 良的主要因素之一。
- 谢成耀苏禄晖刘楠李庆昌李宗铉王恩华
- 关键词：P53蛋白表达DNA倍体预后不良COX
- 低滴度HBsAg阳性与抗-HBs的关系
- 2006年
- 韩忠学辛武于丹枫苏禄晖
- 关键词：保护性抗体免疫应答
- PCNA表达及AgNOR检测对鉴别口腔良恶性病变的应用被引量：2
- 2005年
- 目的探讨增殖细胞核抗原(PCNA)及核仁组成区嗜银蛋白计数在诊断口腔良恶性病变中的意义。方法采用免疫组化SP方法及银染技术对40例口腔恶性肿瘤、6例交界性肿瘤及44例良性病变进行检测。结果PCNA在恶性肿瘤组、交界性肿瘤(临界组)及良性病变组的阳性表达率分别为67.5%、16.7%及2.27%,AgNOR颗粒计数分别为3.95±0.32、2.75±0.25、1.42±0.26。恶性肿瘤中的PCNA强阳性表达率及AgNOR计数明显高于良性病变(P<0.05)。结论检测PCNA和AgNOR对口腔病变的良恶性鉴别诊断、恶性程度判定及预后评估有一定的临床应用价值。
- 谢成耀徐红苏禄晖刘楠王恩华
- 关键词：良恶性病变AGNOR检测核仁组成区嗜银蛋白AGNOR计数银染技术口腔病变
- 健康老年人米餐后脑血流速度及血压心率的变化被引量：2
- 2004年
- 目的 研究健康老年人米餐后脑血流速度及血压、心率变化规律。方法 测定 30例健康老人[平均年龄 (70± 3)岁 ]米餐前后脑血流速度 (CFV)、血压及心率变化指标。结果 米餐后脑血流速度较米餐前显著减慢 (P <0 0 1) ,动脉血压略有下降 ,心率略快 (P >0 0 5 )。结论 米餐 30min后老年人脑血管收缩期和部分脑血管舒张期血流量减少 ,心率及血压无明显变化。
- 苏禄晖郝伟
- 关键词：老年人脑血流速度血压
- 粉防己碱对豚鼠链霉素性听觉脑干反应阈值上移的干预效应被引量：1
- 2006年
- 目的:观察粉防己碱对豚鼠链霉素性听觉脑干反应阈值上移的干预作用。方法:实验于2003-12/2004-05在沈阳师范大学化学与生命科学学院毒理学实验室和中国医科大学听觉研究室完成。选用2月龄的健康白色红目豚鼠40只,体质量200～250g。将双耳阈值<5dB健康白色红目豚鼠采用单纯随机法分为4组:正常对照组、粉防己碱组、链霉素组、粉防己碱+链霉素组,每组10只。正常对照组:每日腹腔注射生理盐水1.5mL/kg,用pH7.4磷酸盐缓冲液1.5mL/kg灌胃。粉防己碱组:每日腹腔注射生理盐水1.5mL/kg,粉防己碱30mg/kg灌胃。链霉素组:每日腹腔注射链霉素150mL/kg,用pH7.4磷酸盐缓冲液1.5mL/kg灌胃。粉防己碱+链霉素组:每日灌注粉防己碱30mL/kg,腹腔注射链霉素150mg/kg。各组连续用药10d。在用药前1天和停药后的第1天,观察和记录4kHz和6kHz诱发的听觉脑干反应阈值。结果:40只豚鼠均进入结果分析,中途无脱落。①刺激信号为4kHz时听觉脑干反应阈值的比较:链霉素组用药后与用药前比较,差异显著(53.00±0.81,1.50±0.76,P<0.01)。粉防己碱+链霉素组停药后与用药前比较,差异亦显著(15.50±1.38,1.50±0.76,P<0.01)。两组用药后分别与正常对照组比较,差异显著(53.00±0.81,15.50±1.38,2.00±0.81,P均<0.01)。②刺激信号为6kHz时听觉脑干反应阈值的比较:链霉素组用药后与用药前比较,差异显著(35.00±1.05,0.50±0.50,P<0.01)。粉防己碱+链霉素组停药后与用药前比较,差异显著(9.00±1.00,1.50±0.76,P<0.01)。两组用药后分别与正常对照组比较,差异亦显著(35.00±1.05,9.00±1.00,1.50±0.76,P均<0.01)。结论:粉防己碱对豚鼠链霉素性听觉脑干反应阈值上移有明显的干预作用,提示粉防己碱对链霉素所致的听功能损伤有确切的拮抗作用。
- 安玉香刘红鑫苏禄晖吴番郝伟
- 关键词：链霉素粉防己碱听觉脑干反应
- 链霉素致听性脑干反应阈值明显上移时豚鼠肾脏的病理学改变被引量：2
- 2006年
- 目的:观察链霉素致听觉脑干反应阈值明显上移时豚鼠肾脏病理学改变,探讨听觉脑干反应检查作为链霉素耳肾毒副作用无损伤监测手段可行性。方法:①实验于2002-12/2003-05在中国医科大学听觉研究室和沈阳医学院机能研究中心完成。选用2月龄的健康白色红目豚鼠25只,雌雄不拘。②将双耳阈值<5dB健康白色红目豚鼠分为链霉素组[腹腔注射链霉素(大连美罗大药厂生产,批号:20010905,0.5g/支)150mg/(kg·d),并每日测量体质量以调整药量]和正常对照组[腹腔注射生理盐水2.5mL/(kg·d)]。均均连续干预10d。③用6kHz单周正弦波短声连续测定听觉脑干反应阈值,待两耳阈值明显上移时留取肾组织,用光镜和电镜检测技术观察肾脏组织学改变。结果:大鼠25只均进入结果分析。①用6kHz单周正弦波短声连续测定听觉脑干反应阈值10d,链霉素组中,有10只豚鼠用药前后听觉脑干反应阈值上移明显(双耳听觉脑干反应阈值≥5dB),而另5只听觉脑干反应阈值无显著改变(双耳听觉脑干反应阈值<5dB)。听觉脑干反应阈值上移豚鼠用药10d后听觉脑干反应阈值明显高于正常对照组和用药前(t=37.12,38.44,P<0.01)。②用链霉素10d后,听觉脑干反应阈值上移不明显豚鼠肾脏病理学检测未见异常改变,而听觉脑干反应阈值明显上移豚鼠虽然光镜所见肾小球无明显改变,但电镜结果表明肾小球有改变,表现为肾小球轴突融合、内皮细胞有泡状结构和毛细血管内红细胞雍塞等现象,而链霉素未导致听觉脑干反应阈值上移者肾小球可保持其结构正常。听觉脑干反应阈值上移的豚鼠光镜和电镜均可见肾小管有不同程度的损伤,在近曲小管和远曲小管均可见凋亡细胞,而正常对照组和听觉脑干反应阈值未上移鼠肾小管结构基本正常。结论:①链霉素致耳毒性存在个体差异。②链霉素致听觉脑干反应阈值上移时对整个肾�
- 苏禄晖安玉香万书
- 关键词：药物毒性
- 实验性骨质疏松症小鼠模型的建立被引量：9
- 2006年
- 目的:研究建立骨质疏松症小鼠动物模型。方法:Balb/c小鼠随机分为2组,即去卵巢组和假手术对照组;用去卵巢方法建立骨质疏松症动物模型;用双能X线骨密度仪测骨密度;观察不同时期小鼠骨密度改变;HE染色观察组织学变化。结果:与假手术对照组比较,小鼠去卵巢10周可见全身骨密度下降(P<0.05),而12周下降更明显(P<0.01),同时其HE染色组织学改变符合骨质疏松症病理变化。结论:去卵巢12周后的小鼠与临床绝经后骨质疏松症特征相符,说明可以用做小鼠的骨质疏松症模型。
- 沈薇隋璐苏禄晖
- 关键词：骨质疏松症动物模型小鼠
- 卵巢切除小鼠骨组织中肿瘤坏死因子-α的基因表达和细胞定位
- 2009年
- 目的观察卵巢切除小鼠骨组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的基因表达及细胞定位。方法小鼠双侧卵巢切除12w后,通过原位杂交观察骨组织中TNF-αmRNA的表达及细胞定位,测定骨组织阳性细胞染色积分光密度值。结果卵巢切除小鼠骨组织中TNF-αmRNA表达明显强于对照组(P<0.01)。成骨细胞、骨髓基质细胞和骨小梁周边骨细胞具有较强的TNF-αmRNA杂交信号。结论卵巢切除导致骨组织成骨细胞系TNF-αmRNA的表达升高,TNF-α在卵巢切除小鼠骨丢失中可能起重要作用。
- 沈薇隋璐苏禄晖
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α卵巢切除原位杂交
- 单纯性肥胖儿童血小板聚集反应的变化及其机理研究
- 1998年
- 采用ADP诱发体外血小板聚集及胆固醇亚组分沉淀法观察22例7～12岁肥胖儿童血小板聚集率及151例肥胖儿童血清胆固醇各组分含量和比值。结果表明,单纯性肥胖儿童血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量明显高于正常儿童(P<0.01),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量、HDL-C/T-C、HDL_2-C/T-C及HDL_2-C/HDL-C比值显著低于正常儿童(P<0.05)。高脂血症的肥胖儿童1秒与5秒时血小板聚集率较正常儿童和血脂不高的肥胖儿童显著升高(P<0.01)。提示高脂血症肥胖儿童血小板聚集反应增强,似与其T-C和LDL-C增高及HDL_2-C含量下降有关。
- 伊德林苏禄晖王学林
- 关键词：肥胖儿血小板聚集血清胆固醇
- 阿斯匹林对冠心病患者血小板释放反应的影响
- 1999年
- 目的： 研究小剂量阿斯匹林（ＡＳＡ） 对冠心病患者血小板释放反应的影响及其机制。方法： 采用放免法（ＲＩＡ） 对４０ 例稳定期冠心病志愿者口服单剂４０ ｍｇ （２０ 例） 与３００ ｍｇ （２０ 例） ＡＳＡ 前后血浆βＴＧ． ６酮ＰＧＦ１α及ＴＸＢ２ 进行定量分析。结果： （１） 口服单剂４０ ｍｇ ＡＳＡ ２４ ｈ 血浆βＴＧ 显著减少（ Ｐ＜ ０－０５） ， 血浆ＴＸＢ２１２ ｈ 与２４ ｈ 均非常显著下降（ Ｐ＜ ０－０１） ， 而血浆６酮ＰＧＦ１α几乎不变（ Ｐ＞ ０－０５） ； （２） 口服单剂３００ ｍｇ ＡＳＡ 除了６酮ＰＧＦ１α显著降低（ Ｐ＜ ０－０５） 外， 血浆βＴＧ 及ＴＸＢ２ 变化态势同４０ ｍｇ 组。结论： 口服单剂４０ ｍｇ 与３００ ｍｇＡＳＡ 均能显著阻抑血小板释放反应， 此作用似与ＡＳＡ 降低机体ＴＸＡ２ 水平有关；３００ ｍｇＡＳＡ 可使体内ＰＧＩ２ 含量减少， 无法改善冠心病者ＰＧＩ２／ＴＸＡ２ 平衡。
- 苏禄晖王学林郭福生芦阳阳
- 关键词：阿斯匹林冠心病血小板释放
