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罗格列酮与阿米洛利药物组合物及其用途: 本发明涉及医药技术领域，是一种可用于治疗多囊肾病或2型糖尿病的由罗格列酮和阿米洛利组成的药物组合物。罗格列酮已广泛用于治疗2型糖尿病，但该药长期应用对心脏有明显的副作用。本发明提供一种由罗格列酮和阿米洛利组成的药物组合物...; 梅长林王晓华胡惠民; 文献传递

浅谈知识系统化网络化的应用: 2004年; 任何一门独立学科都有自己的理论体系和方法论,尤其是医学所研究对象的复杂性和交叉性就决定了更应注重知识的系统化和网络化,即注重知识点间的内在联系和逻辑关系,整理过程中从"主线、联系、拓展"着手,从横向和纵向加以对照、比较、概括、综合,以构成一个相对完整的知识体系.; 周文丽冯伟华胡惠民; 关键词：知识网络化医学教育

白念珠菌粘附素的分离纯化及其在介导与宿主细胞粘附中的作用被引量：2: 1998年; 目的　从分子水平探讨白念珠菌 (简称白念 )与宿主细胞的粘附机制。方法和结果　用非离子去垢剂辛基吡喃葡萄糖苷提取白念孢子壁蛋白质 ,然后制备纤连蛋白Sepharose 4B亲和柱 ,运用亲和层析技术从上述提取液中分离纯化纤连蛋白粘附素 ,在非还原状态进行十二烷基磺酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳 (SDS PAGE) ,得到表观分子量 6 0 0 0 0和 10 5 0 0 0的二条蛋白带。为了弄清此蛋白在白念与宿主细胞粘附中的作用 ,把人颊粘膜上皮细胞与白念孢子共同振荡孵育 2小时 ,显微镜下测定上皮细胞表面粘附白念的数目 ,白念与上皮细胞的粘附百分率为 44 7± 6 2 8,上皮细胞经纤连蛋白粘附素预处理后 ,粘附百分率为 2 8 3± 6 18,P <0 0 1。结论　纤连蛋白粘附素介导了人颊粘膜上皮细胞与白念的粘附。; 刘晓红廖万清胡惠民姚志荣王君松赵子卿; 关键词：白念珠菌纤连蛋白粘附纯化粘附素

温度对制备α-BT-HRP(过碘酸盐法)的影响: 1990年; 辣根过氧化物酶(HRP)与α-银环蛇毒素(α-BT)相连接,是研究N-乙酰胆碱受体(N-AchR)的一个有用的标记物。目前,文献中报道的多采用过碘酸盐法进行制备。一些因素能够影响交联反应和酶与蛇毒结合物(α-BT-HRP)的特性,诸如NaIO_4的浓度和质量,氧化反应的时间、KBH_4以及α-BT和HRP的用量等。在制备α-BT-HRP的过程中,我们对温度的影响进行了观察,其结果对实际工作有一定的参考价值。; 杨雨善陈志胡惠民; 关键词：HRP 温度

人生长激素基因组DNA在家蚕BmN细胞中的瞬时表达: 2003年; 目的 :探讨内含子对外源基因在真核细胞中表达的作用。方法 :直接将含有 4个内含子和自身信号肽的 1.5 kb全长人生长激素基因直接克隆至真核表达载体 pc DNA3.0 ,然后利用脂质体转染家蚕 Bm N细胞 ,收取细胞上清 ,PAGE电泳和Western印迹分析鉴定表达产物 ;将全长基因序列、缺失第 1内含子基因序列和 c DNA序列的表达载体 ,分别转染细胞后检测各片段表达产物之间的差异。结果 :测序结果表明人生长激素基因组 DNA在细胞内正确转录、剪接。蛋白质电泳分析和免疫学检测证明转染细胞能够有效合成并分泌蛋白质。 EL ISA检测发现 3种基因片段中 ,全长的基因序列在表达效果上要高于后两者 (P<0 .0 5 ) ,其中缺失第 1内含子的序列表达效率较 c DNA序列明显降低 (P<0 .0 5 )。结论 :在家蚕细胞中能够正确表达带有自身内含子和信号肽的人源蛋白基因 ;; 张昕泂胡惠民董良陆长德; 关键词：DNA 家蚕基因表达

肌醇和山梨醇的高效液相色谱法测定及其在糖尿病研究中的应用被引量：4: 1993年; 神经病变、眼疾是糖尿病患者死亡和生活能力丧失的重要原因。神经组织和晶状体中肌醇和山梨醇的含量变化与神经病变、白内障等糖尿病并发症的发生有密切关系。为了进一步研究糖尿病并发症的病理机制。; 何成胡惠民魏尧梅毛晓明周云平张家庆; 关键词：肌醇山梨醇高效液相色谱糖尿病

高效液相色谱法测定组织中山梨醇含量被引量：5: 1992年; 组织中山梨醇是在醛糖还原酶(Aldose reductase)催化作用下,由葡萄糖转变而来。在血糖升高的情况下,例如糖尿病、半乳糖血症等可诱发组织内多元醇代谢亢进,引起山梨醇及半乳糖醇等堆积,尤以晶体、外周神经、肾脏及视网膜等组织为甚。因此。; 胡惠民何成毛晓明周云平; 关键词：高效液相色谱山梨醇糖尿病

急性镉中毒的肝脏损伤机制及金属硫蛋白的保护作用被引量：43: 1998年; 目的研究脂质过氧化和自由基在急性镉中毒性肝脏损伤中的作用及金属硫蛋白（ＭＴ）的保护作用。方法测定镉染毒后不同时间大鼠肝脏的ＭＴ和脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量及抗氧化酶的活力，观察肝细胞超微结构的损伤，进行自由基（Ｈ２Ｏ２）的定位。结果大鼠急性染镉后ＭＤＡ高于对照组（Ｐ＜０．０５）；抗氧化酶活力在３小时显著受抑（Ｐ＜０．０５），６小时明显恢复；ＭＴ在３小时即有增加，６小时达正常组的６．７倍；肝细胞膜上Ｈ２Ｏ２的阳性沉积物３小时最严重，２４小时已消失，但此时细胞损伤最严重，４８小时肝细胞再生、修复。结论镉可引起肝脏脂质过氧化及自由基的大量产生，抑制抗氧化酶的活力，造成细胞的严重损伤。ＭＴ对肝脏抗氧化酶活力的恢复、脂质过氧化的减轻、自由基的清除及损伤的肝细胞的保护可能有重要作用。; 金慧英胡惠民周雍周雍李法卿李素芹谭维国; 关键词：急性镉中毒金属硫蛋白肝脏损伤

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胡惠民