章辉
- 作品数：8 被引量：101H指数：5
- 供职机构：浙江大学医学院附属邵逸夫医院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金浙江省科技攻关计划浙江省科技厅重点资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 隐孔菌多糖对脂多糖诱导人肺上皮细胞生成单核细胞趋化蛋白-1的作用被引量：2
- 2008年
- 目的:研究隐孔菌多糖(CP)对脂多糖(LPS)诱导人肺上皮细胞株A549生成单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法:在有或无CP条件下用LPS诱导A549细胞株,分别采用ELISA和RT-PCR法,测定MCP-1蛋白浓度和MCP-1 mRNA的表达。结果:LPS 1000μg/L诱导A549细胞24 h明显增加MCP-1的生成。CP 100μg/L或地塞米松1μmol/L对A549细胞株的生长和活力无明显影响。CP 100μg/L或地塞米松1μmol/L能明显抑制LPS诱导A549细胞株的MCP-1蛋白含量和mRNA的表达。结论:结果证明,CP能调节MCP-1的生成,可能是其抗肺部炎症的作用机制之一。
- 朱剑萍章辉谢强敏
- 关键词：多糖类肺上皮细胞单核细胞趋化蛋白-1
- 艾蒿花粉诱导豚鼠过敏反应被引量：14
- 2009年
- 目的:研究艾蒿花粉粗提物(MPE)和其主要成分之一artemisia vulgaris 1(Art V1)能否诱导豚鼠过敏反应,为艾蒿花粉过敏症研究建立动物模型。方法:艾蒿花粉粗提物或Art V1混悬于佐剂氢氧化铝凝胶中,每间隔10 d致敏豚鼠1次,共4次,然后以艾蒿花粉粗提物或Art V1抗原滴鼻诱发鼻炎症状。气道高反应性(AHR)、炎症细胞和肺组织病理的观察于Art V1气雾攻击5 d后,以乙酰甲胆碱(Mch)气雾吸入激发AHR,测定气道阻力和动态肺顺应性,计数和分类计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中的炎症细胞,观察肺组织病理学改变。结果:Art V1组豚鼠在抗原激发下喷嚏次数和抓鼻次数显著增加,吸入Mch后气道阻力明显增加,动态肺顺应性明显降低,Mch气雾吸入可激发AHR;MPE组豚鼠喷嚏次数有所增加,气道反应性有所升高;两组BALF和病理切片均显示明显的嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润。结论:艾蒿花粉粗提物和其主要成分Art V1均能诱导豚鼠过敏反应,Art V1致敏效果明显优于艾蒿粗提物。该模型的建立有利于过敏性疾病机制和治疗新药的研究。
- 朱剑萍姚红伊谢诒诚章辉赵孟辉王哲培郑英明徐恬谢强敏
- 关键词：过敏反应
- 竹叶化学成分研究Ⅰ被引量：50
- 2005年
- 目的:对竹叶进行化学成分研究。方法:Sephadex LH-20和反相制备型高效液相分离化合物,波谱法进行结构鉴定。结果:从竹叶中分离得到6个化合物,经鉴定为3-甲氧基-4-羟基苯甲醛(vanillinⅠ),4-羟基-3,5-二甲氧基苯甲醛(syringic aldehydeⅡ),对羟基苯甲醛(p-hydroxybenzaldehydeⅢ),4-羟基-3-甲氧基苯甲酸(vanillic acidⅣ),4-羟基-3,5-二甲氧基苯甲酸(syringic acidⅤ),4-羟基-3-甲氧基肉桂酸乙酯(4-hydroxy-3-methoxy cinnamic acid,ethyl esterⅥ)。结论:6个化合物均为首次从该植物中分离得到。
- 周惠燕章辉李士敏
- 关键词：竹叶化学成分中药
- 吡拉米司特在大鼠急性肺损伤模型中降低PDE4活性与TNF-α/IL-10平衡有关被引量：15
- 2006年
- 目的观察PDE4活性与TNF-α/IL-10平衡在脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤模型(ALI)中相互关系,探讨选择性磷酸二酯酶4抑制剂吡拉米司特(piclamilast)对ALI的作用及机制。方法脂多糖(LPS)诱导大鼠ALI模型,设对照组、模型组、吡拉米司特组(1、3、10mg.kg-1)和地塞米松组(1mg.kg-1),常规细胞形态学检测肺泡灌洗液(BALF)和肺组织中中性粒细胞的浸润情况,比色法测定BALF中超氧阴离子自由基(O2.)和中性粒细胞髓过氧化酶(MPO),ELISA法检测肺组织中TNF-α和IL-10含量,高效液相(HPLC)法测定肺组织中PDE4活性。结果①吡拉米司特(1、3、10mg.kg-1)灌胃给予能够抑制BAL中MPO、O2.的增加,改善LPS诱导的大鼠ALI模型BALF中的炎症细胞聚集和肺水肿程度,②吡拉米司特可抑制LPS诱导的大鼠ALI肺组织TNF-α上升(P<0.05～0.01),并能明显提高LPS引起的大鼠ALI肺组织IL-10分泌下降,③大鼠ALI模型肺组织中PDE4活性明显上升(P<0.01),吡拉米司特预处理可抑制PDE4活性的上升,而且其对PDE4活性抑制性变化与TNF-α/IL-10比值的变化基本一致。地塞米松1mg.kg-1也能降低TNF-α和升高IL-10水平,调节TNF-α/IL-10平衡关系,但DXM不能抑制PDE4活性的升高。结论TNF-α/IL-10可能是ALI病理生理学的一对重要的平衡性细胞因子。吡拉米司特可能通过抑制PDE4活性,调节TNF-α/IL-10平衡改善LPS诱导的大鼠ALI。
- 郑绪阳谢强敏杜晓刚章辉陈季强黄先玫杨一华
- 关键词：急性肺损伤磷酸二酯酶4脂多糖白介素-10
- 大肠杆菌T蛋白的调节结构域的定位分析被引量：3
- 2005年
- 目的分析大肠杆菌T蛋白是否拥有独立的调节结构域,并确定其在氨基酸序列上的定位。方法利用分段克隆法克隆了11个大肠杆菌T蛋白的片段,检测各片段的调节活性。结果发现大肠杆菌T蛋白的调节结构域定位于C末端约270个氨基酸,并与其预苯酸脱氢酶结构域密不可分。结论大肠杆菌T蛋白没有独立的调节结构域。
- 章辉陈枢青
- 关键词：结构域调节活性克隆法C末端脱氢酶片段
- 隐孔菌多糖对小鼠内毒素性肺损伤的保护作用被引量：5
- 2008年
- 目的研究隐孔菌多糖(cryptoporus polysaccharide,CP)对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法LPS气管内滴入诱导小鼠ALI模型,设立对照组、模型组、隐孔菌多糖(1、10、30mg·kg-1)组和地塞米松(0·5mg·kg-1)组,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织中中性粒细胞的浸润情况、比色法测定伊文氏兰渗出量及BALF中的中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)、超氧根阴离子自由基(O2·)含量,观察肺组织病理及肺湿重/干重比值改变,ELISA法检测肺组织中TNF-α和IL-10含量。结果隐孔菌多糖(1、10、30mg·kg-1)尾静脉给药能够抑制BALF MPO活性,改善ALI小鼠BALF及肺组织中的炎症细胞的聚集和肺水肿程度,降低肺组织中TNF-α水平及升高IL-10/TNF-α比值。结论隐孔菌多糖通过抑制中性粒细胞黏附、趋化、减轻肺水肿等改善LPS诱导的小鼠ALI。
- 姚红伊陈季强杜晓刚章辉邓杨梅谢强敏
- 关键词：脂多糖急性肺损伤肿瘤坏死因子-Α
- 大鼠急性肺损伤模型肺组织中磷酸二酯酶4活性的变化被引量：11
- 2006年
- 目的观察磷酸二酯酶4(PDE4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和炎症细胞浸润在急性肺损伤过程中的变化规律,以及它们之间的相关性。方法脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI),高效液相法(HPLC)测定肺组织PDE4活性、ELISA法检测TNF-α含量,常规细胞形态学检测中性粒细胞在支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织中的浸润变化。结果气道内滴入LPS,1 h后肺组织中PDE4活性开始增加,6 h达到峰值,与对照组相比(P<0.01),24 h后开始回落。支气管肺泡灌洗液(BALF)的白细胞总数和中性粒细胞数的变化与PDE4活性变化相关(r=0.83,P<0.05),2 h后开始增加,6 h达到峰值,48 h后回落接近滴入LPS前。肺组织匀浆的TNF-α含量在LPS滴入后迅速上升,2 h达到峰值,24 h后开始回落,其上升先于前两者。在LPS滴入6 h测定抗超氧阴离子自由基(O.2)和中性粒细胞髓过氧化酶(MPO)水平也明显上升。给予PDE4抑制剂RP73-401(piclamilast)后,肺组织中PDE4活性与TNF-α含量均下降,肺部炎症也得到改善,与损伤后6 h相比差异有显著性(P<0.01)。结论气道内滴入LPS后肺组织中PDE4活性迅速上升,并与TNF-α上升有一定的相关性,运用PDE4抑制剂后,二者水平均明显降低。PDE4和TNF-α升高可能诱导中性粒细胞聚集和过氧化反应的因素,提示PDE4抑制剂可能是一个治疗ALI的重要靶点。
- 郑绪阳谢强敏杜晓刚章辉陈季强
- 关键词：急性肺损伤磷酸二酯酶4脂多糖
- 隐孔菌发酵物对脾虚证哮喘小鼠气道高反应性及炎症的影响被引量：6
- 2005年
- 目的建立脾虚证哮喘小鼠模型,观察隐孔菌发酵物(CVFS)对脾虚证哮喘小鼠气道高反应性及炎症的影响。方法以卵白蛋白(OVA)致敏+饮食不节+劳倦过度伤脾法建立脾虚证哮喘小鼠模型;测定小鼠的肺阻力(RL)和支气管-肺泡灌洗液(BALF)中的炎症细胞,观察肺组织和免疫器官脾脏的病理变化。结果脾虚证哮喘小鼠的气道高反应性、BALF中的嗜酸性粒细胞数目,肺组织嗜酸性粒细胞炎性病理变化以及脾脏指数与单纯哮喘小鼠比较有明显差异(P<0.05)。CVFS能明显改善单纯哮喘小鼠和脾虚证哮喘小鼠由乙酰甲胆碱(MCH)诱导的气道高反应性,减少BALF中的嗜酸性粒细胞数目,以及改善肺组织嗜酸性粒细胞炎性病理变化,而对脾虚证哮喘小鼠作用更为明显。CVFS能明显增加脾虚证哮喘小鼠脾脏指数,而对单纯哮喘小鼠的脾脏指数无明显影响。结论OVA致敏+饮食不节+劳倦过度伤脾法可建立脾虚证哮喘小鼠模型;CVFS可明显改善脾虚症状,抑制脾虚证哮喘小鼠的气道高反应性和炎症反应,提示CVFS可用于临床脾虚证哮喘的治疗。
- 包兆胜李和权邵传森章辉谢强敏
- 关键词：脾虚证哮喘气道高反应性
