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祝骥: 作品数：29 被引量：162H指数：8; 供职机构：浙江中医药大学生命科学学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金浙江省自然科学基金浙江省中医药科技计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生环境科学与工程文化科学机械工程更多>>

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CLIC1通过干扰线粒体动力学平衡促进内皮细胞损伤的研究: 2018年; 该文通过研究H2O2诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中氯离子通道蛋白1(chloride intracellular channel 1, CLIC1)对线粒体动力学平衡的影响,探讨CLIC1在内皮细胞损伤中的作用及机制。体外培养HUVEC细胞,分别用CLIC1抑制剂IAA94(40μmol/L)、H2O2(0.9 mmol/L)、IAA94(40μmol/L)和H2O2(0.9 mmol/L)联合处理,荧光法检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(malondialdehyde, MDA)的含量; JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位的变化;定量PCR技术检测CLIC1、线粒体动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1, Drp1)以及线粒体融合蛋白1(mitofusin 1, Mfn1)的mRNA表达;免疫印迹技术检测CLIC1、Drp1蛋白的水平。结果显示:与正常组相比, H2O2处理的内皮细胞中ROS、MDA含量增加(P<0.05), CLIC1表达量上调(P<0.05),三磷酸腺苷(ATP)含量减少(P<0.05),线粒体膜电位降低(P<0.001),线粒体融合蛋白Mfn1表达显著降低(P<0.05),线粒体分裂蛋白Drp1表达显著升高(P<0.05);而IAA94预处理2 h后,内皮细胞中ROS、MDA含量减少(P<0.05),线粒体融合蛋白Mfn1表达显著增加(P<0.05),线粒体分裂蛋白Drp1表达显著降低(P<0.05),线粒体膜电位升高(P<0.001)。以上结果表明, CLIC1在H2O2诱导的内皮细胞线粒体损伤中发挥重要作用,其机制可能与CLIC1干扰线粒体动力学平衡有关。; 任广岩祝骥王萃卢德赵; 关键词：内皮细胞损伤

利奈唑胺在高龄院内获得性肺炎患者的疗效及安全性评定: 目的观察利奈唑胺(linezolid LZD)治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)所致的老年院内获得性肺炎(hospital-a...; 赵峻峰刘文兵祝骥; 关键词：LINEZOLID; 文献传递

绞股蓝总皂苷调控CLIC1抑制巨噬细胞脂质累积的作用研究被引量：5: 2017年; [目的]研究绞股蓝总皂苷(gypenosides,GPs)对RAW264.7细胞脂质累积及细胞内氯离子通道蛋白1(chloride intracellular channel 1,CLIC1)表达的影响,探讨GPs抗动脉粥样硬化的分子机制。[方法]将RAW264.7细胞接种于六孔板中,分为NC组、氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)组、GPs 10组、GPs 50组、GPs 100组及CLIC1 si RNA组。各组细胞处理24h后,油红O染色检测各组细胞内脂质的累积,化学法检测细胞内总胆固醇(total cholesterol,TC)及游离胆固醇(free cholesterol,FC)的含量,荧光定量PCR和免疫印迹法检测CLIC1、CD36m RNA和蛋白质的表达,免疫荧光技术观察CLIC1的细胞定位,并用MQAE法检测细胞内氯离子浓度的变化。[结果]与NC组相比,ox-LDL组CLIC1、CD36 m RNA(P<0.01,P<0.001)及蛋白(P<0.01,P<0.001)表达水平显著升高,细胞内TC(P<0.001)、FC(P<0.01)显著升高,细胞膜上CLIC1表达显著升高,细胞内氯离子浓度显著增加(P<0.01);经CLIC1 si RNA或GPs处理后,细胞内TC(P<0.001,P<0.001)、FC(P<0.01,P<0.01)含量降低,脂质累积减少,CLIC1、CD36 m RNA及蛋白表达水平显著下调(P<0.01,P<0.001)。[结论]CLIC1在巨噬细胞脂质累积中发挥着重要的作用,GPs可以通过调控CLIC1的表达抑制巨噬细胞脂质累积。; 宗磊任广岩胡潇郝正亮王萃祝骥杨贞卢德赵; 关键词：巨噬细胞总胆固醇游离胆固醇 CD36

电针足三里和昆仑对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用被引量：7: 2012年; 目的:建立佐剂性类风湿关节炎大鼠模型,研究电针刺激"足三里"和"昆仑"穴对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用,为针灸治疗风湿性关节炎提供理论依据。方法:在大鼠右后足掌面由掌腱膜向踝关节处皮下注入0.1 mL弗氏完全佐剂,诱发佐剂性关节炎大鼠模型。并用0.25 mm×40 mm针灸针刺入大鼠一侧"足三里"和"昆仑"穴,深度为5 mm,并连接HANS电针仪进行电针治疗,调节电针仪频率2 Hz,强度2 mA,每天1次,每次30min,连续针灸28d后,观察不同组大鼠关节炎指数和一般状态并测量足趾肿胀度和踝关节病理形态学变化。结果:大鼠注射弗氏完全佐剂后,足跖肿胀度比空白组明显增加,说明已成功建立佐剂性类风湿关节类大鼠模型。电针治疗14d以内,治疗组和模型组大鼠足跖肿胀度无显著差异,但治疗28d后,治疗组大鼠足跖肿胀度和关节症状评分降低,足爪组织炎症情况有所减轻。此外,大鼠注射弗氏完全佐剂及电针治疗不会影响大鼠正常发育。结论:电针刺激"足三里"和"昆仑"穴对佐剂性关节炎具有较好的疗效。; 祝骥梁宜许颖龄焦媛沈攀攀林菲菲李霞卢德赵; 关键词：针灸佐剂性关节炎

大气细颗粒物PM2.5对肺癌血管新生的影响被引量：4: 2016年; [目的]研究大气细颗粒物2.5(particulate matter2.5,PM2.5)对肺癌血管新生的影响。[方法]采集杭州大气PM2.5全颗粒物,对肺癌细胞A549进行染毒,CCK-8法观察PM2.5对肺癌A549细胞增殖的影响,选择50、100、150μg·m L^(-1)浓度的PM2.5染毒A549细胞24h,实时荧光定量PCR和Western blot检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、基质金属蛋白酶-9(matrix metal proteinase-9,MMP-9)和缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)的m RNA和蛋白的表达。并建立人肺癌鸡胚移植瘤模型,用50、100、150μg·m L^(-1)的PM2.5染毒液处理肺癌移植瘤,测定PM2.5对血管数目和血管面积比值的影响。[结果]大于等于50μg·m 的PM2.5染毒后能促进A549细胞的增殖作用。与对照组比,PM2.5染毒A549细胞24h后VEGF、MMP-9与HIF-1α的m RNA和蛋白表达增加,并具有一定的量效关系。PM2.5染毒后肺癌鸡胚移植瘤模型新生血管数目和面积比高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。[结论]PM2.5暴露能诱导肺癌中VEGF、MMP-9和HIF-1α基因的过表达,促进肺癌的血管新生,进而促使肺癌的发展。; 吴鸿章方来麻庆乐杨金焕王萃祝骥卢德赵李卓玉; 关键词：PM2.5 肺癌血管新生鸡胚绒毛尿囊膜体外实验

利奈唑胺在高龄院内获得性肺炎患者的疗效及安全性评定: 目的：观察利奈唑胺(linezolid LZD)治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus, MRSA)所致的老年院内获得性肺炎(hospital...; 赵峻峰刘文兵祝骥; 关键词：获得性肺炎利奈唑胺临床疗效; 文献传递

丹参酮ⅡA对缺血再灌注损伤的乳鼠心肌细胞Notch信号通路的影响被引量：12: 2014年; 目的研究丹参酮ⅡA预处理对缺血再灌注后乳鼠心肌细胞丙二醛(MDA)水平、细胞凋亡及细胞内Notch1、Hes1及HIF-1αm RNA表达的影响,从Notch信号通路活化水平阐明丹参酮ⅡA预处理防治缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion,I/R)的分子机制。方法培养乳鼠原代心肌细胞,建立心肌细胞I/R模型。并分为对照组、I/R模型组(先用正常培养液孵育1 h,然后模拟缺血2 h,正常DMEM再灌注4 h)、DAPT处理组(先用含DAPT的DMEM中孵育1 h,然后模拟缺血2 h,正常DMEM再灌注4 h)和丹参酮ⅡA处理组(先用含丹参酮IIA的DMEM中孵育1 h,然后模拟缺血2 h,正常DMEM再灌注4 h)。应用硫代巴比妥酸法测定MDA水平,用磷脂酰丝氨酸外翻分析法检测细胞凋亡,并用荧光定量PCR技术检测反映Notch信号通路活化水平的Notch信号通路受体Notch1 m RNA、下游信号分子Hes1 m RNA和HIF-1αm RNA表达。结果与对照组比较,乳鼠I/R模型组心肌细胞MDA水平升高(P<0.01),细胞早期凋亡率增加,Notch1、Hes1、HIF-1αm RNA表达水平增加(P<0.05,P<0.01,P<0.01)。与I/R模型组比较,DAPT处理组和丹参酮ⅡA处理组心肌细胞MDA水平降低(P<0.01),心肌细胞早期凋亡率降低,Notch1、Hes1、HIF-1αm RNA表达水平下降(P均<0.01)。结论丹参酮ⅡA在乳鼠心肌细胞I/R损伤中起到心肌保护作用,其可能的分子机制为抑制Notch信号通路的活化及调节细胞凋亡。; 赵峻峰祝骥陈微卢德赵; 关键词：NOTCH信号通路缺血再灌注损伤心肌细胞

谈附属医院科教科内部管理被引量：1: 2011年; 科教科作为附属医院和医学院的科研教学管理部门,如何强化内部管理,优化人员组成,明确职责分工,加强成员间团结协作,以实现工作效率最大化,是确保各项科研教学工作得以及时有效落实的基础和前提。本文结合浙江中医药大学附属第三医院(第三临床医学院)科教科在"院系合一"及"合并重组"后"两岸三地"的新形势下,探索适合附属医院、医学院医疗教学科研协调统筹发展需要的内部管理模式。; 方益林咸明徐群梁宜徐慧敏蒋惠芳祝骥

川芎嗪对泡沫细胞胆固醇逆转运的影响被引量：11: 2014年; 目的:从胆固醇逆转运角度探讨川芎嗪对ox-LDL诱导泡沫细胞的干预作用。方法:采用体外培养RAW264.7,以20 mg·L-1ox-LDL诱导其转变成泡沫细胞模型,并用川芎嗪进行干预。通过油红O染色观察细胞内脂质堆积情况和酶比色法定量检测细胞内总胆固醇和胆固醇酯的变化,并用荧光定量PCR和免疫印迹方法检测PPARγ,LXRα,ABCA1 mRNA和蛋白表达。结果:川芎嗪能降低泡沫细胞内总胆固醇和胆固醇酯,抑制脂质积累,并提高PPARγ,LXRα,ABCA1 mRNA和蛋白的表达。结论:川芎嗪通过增加PPARγ,LXRα,ABCA1基因表达,促进胆固醇逆转运。; 祝骥滕耀红王萍儿杨贞卢德赵; 关键词：川芎嗪泡沫细胞 PPARΓ LXRΑ ABCA1

隐丹参酮调控PKM2抑制内皮细胞血管新生的研究被引量：5: 2018年; 目的:研究隐丹参酮是否通过调控PKM2表达而抑制内皮细胞血管新生。方法:培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),采用紫草素抑制PKM2的表达,DASA-58激活PKM2,并用隐丹参酮进行干预,MTT法检测不同浓度隐丹参酮对HUVECs增殖的影响;细胞划痕实验及管腔形成实验观测HUVECs迁移及管腔形成能力,qPCR和Western blot分别检测HIF-1α、VEGF、PKM2 mRNA和蛋白表达,并用免疫荧光观察PKM在细胞内分布。结果:隐丹参酮对HUVECs具有呈浓度依赖性的抑制作用,DASA-58激活PKM2后,VEGF、HIF-1α mRNA和蛋白质表达上调,细胞迁移能力与成血管能力增加经隐丹参酮干预后,VEGF、HIF-1α、PKM2 mRNA和蛋白表达显著降低,细胞迁移能力与成血管能力降低。结论:PKM2高表达能促进新血管生成,隐丹参酮可能通过调控PKM2发挥抗血管新生的作用。; 陆张璐丁嘉丽祝骥王萃杨贞卢德赵; 关键词：隐丹参酮血管新生动脉粥样硬化

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