祁佳
- 作品数：3 被引量：32H指数：2
- 供职机构：内蒙古医学院更多>>
- 发文基金：面向21世纪教育振兴行动计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高血糖对糖尿病肾病的影响被引量：8
- 2007年
- 高血糖是引起DM微血管并发症的重要危险因素,尤其对肾脏的影响更为严重,在代谢控制效果不佳的患者,其肾脏的病变发展相对更快。因此,探讨高血糖这一重要危险因素对进一步认识DN的发病机制具有重要意义。
- 祁佳李霞白秀珍蒋洪
- 关键词：高血糖糖尿病肾病足细胞
- 高糖通过ERK1／2途径调节足细胞podocalyxin蛋白的表达
- 目的糖尿病肾病蛋白尿发生的确切机理尚不完全清楚,目前组成肾小球滤过屏障的足细胞在蛋白尿发生中的作用倍受关注。本文观察高糖对足细胞表达podocalyxin (pcx)蛋白的影响及其信号通路,探讨肾小球滤过屏障异常在糖尿病...
- 祁佳黄海长李惊子
- 文献传递
- 高糖引起小鼠肾小球足细胞podocalyxin蛋白的表达下调被引量：24
- 2007年
- 目的:探讨高糖对肾小球足细胞podocalyxin蛋白表达的影响及其信号途径。方法:免疫组织化学法检测db/db(自发糖尿病小鼠)肾小球足细胞podocalyxin蛋白表达,野生型小鼠(WT鼠)为对照,计算机图像半定量分析。以体外培养的足细胞为研究对象,应用Western印迹分析技术,检测高糖培养不同时间点对足细胞表达podoca-lyxin蛋白的影响;检测细胞外信号调节激酶(ERK1/2)信号途径的活化,及其特异性阻断剂PD98059对podocalyx-in蛋白变化的阻断效应。结果:免疫组织化学半定量分析显示db/db小鼠肾小球podocalyxin蛋白表达明显少于对照组[(0.18±0.07)比(0.25±0.05),P<0.05]。培养的足细胞表达基础水平的podocalyxin蛋白,高糖培养不同时间点其表达均下降,以第6天最明显(为对照组的5.5%,P<0.01),正常糖和甘露醇组没有明显变化。高糖可以活化足细胞ERK1/2信号途径,于培养30min时ERK1/2开始活化,6h达高峰,持续活化至24h,至48h时接近基础水平;高糖培养不能活化P38和JNK。正常糖和甘露醇在各个时间点均不影响丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路。ERK1/2特异阻断剂PD98059可以消减高糖引起的podocalyxin表达下降的效应。结论:自发糖尿病小鼠的肾小球足细胞podocalyxin蛋白表达下降。高糖经ERK1/2信号通路下调体外培养的足细胞podocalyxin蛋白表达。
- 祁佳肖跃飞张冬娟杨光锐黄海长
- 关键词：糖尿病肾病肾小球葡萄糖
