石云锋
- 作品数：24 被引量：94H指数：6
- 供职机构：中山大学附属第三医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- NLRP3炎症小体在甲型流感病毒和MRSA致小鼠肺炎早期的作用差异被引量：1
- 2020年
- 目的探讨NLRP3炎症小体在甲型流感病毒H1N1(甲流病毒H1N1)及耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)所致肺炎早期的作用。方法分别以甲流病毒H1N1/FM1株与MRSA滴鼻感染C57BL/6小鼠各5只,引起甲流病毒肺炎与MRSA肺炎,感染24 h后,观察肺组织病理,荧光定量PCR检测各组小鼠肺组织NLRP3蛋白、IL-1β的mRNA表达强度,蛋白免疫印迹法检测小鼠肺组织NLRP3蛋白相对表达量,ELISA检测小鼠血清IL-1β的浓度。结果NLRP3蛋白的mRNA表达水平及蛋白表达水平各组间比较差异有统计意义(F mRNA=38.782和F蛋白=1325.64,P均为0.000),IL-1β的mRNA表达水平及血清浓度各组间比较差异有统计学意义(F mRNA=1253.97和F血清=41.974,P均为0.000)。H1N1组NLRP3蛋白的mRNA表达水平及蛋白表达水平均高于空白对照组(P均<0.05),IL-1β的mRNA表达水平及血清浓度均高于空白对照组(P均<0.01)。MRSA组NLRP3蛋白的mRNA表达水平高于空白对照组(P<0.05),蛋白表达水平与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),MRSA组IL-1β的mRNA表达及血清浓度均高于空白对照组(P均<0.01)。H1N1组NLRP3蛋白的mRNA表达水平及蛋白表达水平均高于MRSA组(P均<0.05),但MRSA组IL-1β的mRNA表达水平及血清浓度均明显高于H1N1组(P均<0.01),与肺组织病理变化相一致。结论在甲流病毒性肺炎及MRSA肺炎早期,NLRP3炎症小体介导甲流病毒引起的炎症反应,但并没有在MRSA引起的剧烈炎症反应中起重要作用。
- 石云锋师小函巴俊慧陈健宁罗进梅吴本权
- 关键词：耐甲氧西林金黄色葡萄球菌肺炎
- 237例可疑呼吸道真菌感染的SLE患者呼吸道真菌培养结果及临床分析
- 目的肺部真菌感染是风湿免疫病临床工作的重要挑战之一,目前风湿免疫科临床医师诊治肺部真菌感染多借鉴相关学科经验。而针对风湿免疫病患者,尤其是SLE患者呼吸道真菌感染病原体及其临床意义的相关经验有待进一步分析总结。方法一项针...
- 方霖楷古洁若黄建林吴玉琼金欧廖泽涛林智明石云锋潘云峰
- 关键词：肺部真菌感染念珠菌曲霉菌
- 文献传递
- NLRP3炎症小体在小鼠甲型流感病毒感染继发MRSA肺炎中的表达变化被引量：6
- 2020年
- 目的:探索NLRP3炎症小体在小鼠甲型流感病毒(甲流病毒)HIN1感染继发耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)肺炎中的表达变化。方法:选取C57BL/6小鼠15只,分为空白对照组、MRSA组(MRSA滴鼻感染24 h)和H1N1+MRSA组(甲流病毒H1N1滴鼻预感染6 d后联合MRSA滴鼻感染24 h)。检测小鼠肺组织NLRP3和caspase-1的mRNA及蛋白表达水平,并检测白细胞介素1β(IL-1β)在肺组织中的mRNA水平及在血清中的浓度。观察小鼠肺组织病理并分析小鼠IL-1β血清浓度与体重下降率的相关性。结果:MRSA组NLRP3和caspase-1的mRNA及蛋白表达水平与空白对照组比均无明显差异(P>0.05),但IL-1β的mRNA表达水平及血清浓度均明显高于空白对照组(P<0.01)。H1N1+MRSA组NLRP3、caspase-1的mRNA及蛋白表达水平,及IL-1β的mRNA表达水平和血清浓度均明显高于空白对照组(P<0.01)。H1N1+MRSA组NLRP3和caspase-1的mRNA及蛋白表达水平均明显高于MRSA组(P<0.01),但IL-1β的mRNA表达水平及血清浓度均明显低于MRSA组(P<0.01)。MRSA组肺组织病理呈炎症改变,H1N1+MRSA组肺组织病理改变较MASA组更严重。MRSA组及H1N1+MRSA组小鼠体重下降率与IL-1β血清浓度均成负相关(P<0.05)。结论:MRSA感染引起IL-1β的产生和释放不依赖NLRP3炎症小体,而甲流病毒预感染虽然激活了NLRP3炎症小体,但总体降低了机体抗MRSA免疫的IL-1β的表达及分泌,该效应可能是继发于甲流病毒感染的MRSA肺炎更为严重的机制之一。
- 石云锋师小函朱军罗进梅巴俊慧陈健宁吴本权
- 关键词：甲型流感病毒耐甲氧西林金黄色葡萄球菌
- 社区来源肺炎克雷伯菌性脓毒性休克10例分析被引量：4
- 2020年
- 经典肺炎克雷伯菌(classic Klebsiella pneumoniae,cKP)是引起院内感染的主要致病菌之一,其引起的医院感染率近期逐年增高,已跃居为医院感染致病菌的第二位,且耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌呈逐年上升趋势,已经受到医学界广泛关注。作为高敏感菌株,高毒力肺炎克雷伯菌(hypervirulent Klebsiella pneumoniae,hvKP)感染以社区感染为主,多发生于糖尿病及免疫较差的患者,也可发生于健康人群,患者临床起病急,全身炎症反应明显,以侵袭性起病为特点,肺外感染较常见,以肝脓肿为主,部分患者病情凶险,以脓毒症起病,伴有多器官功能障碍或衰竭,不易识别。现总结中山大学附属第三医院收治的10例社区来源肺炎克雷伯菌菌血症引起的脓毒性休克病例,对其临床特点加以分析。
- 王艳红石云锋罗进梅吴本权
- 关键词：脓毒性休克菌血症全身炎症反应肺外感染
- MRSA诱导RAW264.7巨噬细胞极化及其相关机制
- 目的 探究MRSA感染对miR-155、miR-146a、Akt通路，以及巨噬细胞极化的影响;探讨miR-155、miR-146a是否参与调控MRSA诱导的巨噬细胞极化。
- 杨洋吴本权王艳红石云锋罗进梅巴俊慧刘慧张天托
- 关键词：MRSA巨噬细胞极化MIRNA
- 产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌血流感染的耐药性、危险因素和治疗分析被引量：4
- 2018年
- 目的探讨产ESBLs肺炎克雷伯菌血流感染的耐药特点、危险因素、及治疗转归。方法收集我院2014年至2018年3月以来139例成人肺炎克雷伯菌血流感染患者的临床、药敏资料、治疗情况。结果 139例患者中,检出产ESBLs菌株共27例,且其耐药率明显高于非产ESBLs组,其中对于青霉素类、氨曲南耐药率为100%,第三和第四代头孢耐药率>85%。单因素分析显示,实体瘤、近3个月内留置深静脉导管或经外周静脉置入中心静脉导管(PICC)以及近3个月留置尿管的患者在产ESBLs组中的比例高于非产ESBLs组。多因素Logistic回归分析发现,近3个月留置深静脉导管或PICC,以及留置尿管是ESBLs肺炎克雷伯菌血流感染的独立危险因素。早期经验性治疗选用碳青霉烯、头孢哌酮舒巴坦有效率较高。对于产ESBLs菌株,第三、四代头孢或喹诺酮类临床疗效较差。结论肺炎克雷伯菌耐药情况严峻,留置深静脉导管以及尿管是产ESBLs血流感染的独立危险因素。碳青霉烯及酶抑制复合剂是治疗肺炎克雷伯菌血流感染的有效选择。
- 巴俊慧李文娟王艳红石云锋罗进梅吴本权
- 关键词：肺炎克雷伯菌产超广谱Β-内酰胺酶血流感染
- MUC1 mRNA体外负载树突状细胞诱导细胞毒性T细胞对非小细胞肺癌的杀伤作用被引量：3
- 2014年
- 目的:将体外扩增的黏蛋白1(MUC1)mRNA转染入成熟的树突状细胞(DCs),观察其体外诱导的特异性抗肿瘤效应。方法:将分离提纯的单核细胞培养诱导为DC并用流式细胞术鉴定。构建pcDNA3.1(+)-MUC1质粒,体外转录为mRNA,电穿孔法转染DCs。定量PCR检测转染的DCs中MUC1的表达;MTT法检测T细胞增殖情况;流式细胞术检测CD8+在T细胞的表达;LDH释放法测定细胞毒性,ELISA检测IFN-γ分泌水平。结果:流式细胞术结果表明成熟DCs标志表型的表达明显高于对照组。定量PCR结果说明转染后的DCs MUC1 mRNA相对表达量增高。转染组DCs与T细胞按1∶10共培养时,刺激增殖能力明显高于未转染组,且CD8+T细胞表达率高于未转染组,诱导产生特异性的细胞毒性T细胞杀伤表达MUC1蛋白的靶细胞,而未转染组的杀伤作用较弱。转染组DCs与T细胞共培养的上清中IFN-γ的分泌水平高于未转染组。结论:电穿孔法可以将MUC1 mRNA成功转染至DCs,产生特异性杀伤效应,为以MUC1为靶点的非小细胞肺癌的免疫治疗提供实验和理论依据。
- 巴俊慧吴本权王艳红刘慧杨洋石云锋罗进梅张天托
- 关键词：树突状细胞黏蛋白1电转染抗肿瘤免疫
- NLRP3炎症小体在甲型流感病毒肺炎小鼠肺组织的表达水平及其介导的炎症反应被引量：6
- 2021年
- 目的:探索NLRP3炎症小体在甲型流感病毒H1N1(甲流病毒H1N1)肺炎小鼠肺组织的表达水平及其介导的炎症反应。方法:以甲流病毒H1N1/FM1株滴鼻感染C57BL/6小鼠,建立甲流病毒肺炎模型。分别感染24 h及1周后,观察小鼠肺组织病理,用荧光定量PCR法检测各组小鼠肺组织NLRP3、caspase-1、IL-1β的mRNA表达水平,用蛋白免疫印迹法检测各组小鼠肺组织NLRP3、caspase-1的蛋白表达水平,用ELISA法检测血清IL-1β的浓度。结果:甲流病毒肺炎小鼠模型建立成功。24 h组小鼠肺组织病理呈炎症改变,肺组织NLRP3的mRNA表达水平及蛋白表达水平均高于空白对照组(P均<0.05),肺组织caspase-1的蛋白表达水平高于空白对照组(P<0.01),肺组织IL-1β的mRNA表达水平高于空白对照组(P<0.01),血清IL-1β浓度高于空白对照(P<0.01)。1周组小鼠肺组织病理示炎症反应加重,肺组织NLRP3、caspase-1的mRNA表达水平及蛋白表达水平均高于24 h组(P均<0.05),肺组织IL-1β的mRNA表达水平高于24 h组(P<0.01),血清IL-1β浓度高于24 h组(P<0.01)。结论:甲流病毒感染激活NLRP3炎症小体并引起小鼠病毒性肺炎,炎症反应强度与感染时间呈正相关。甲流病毒感染1周,NLRP3炎症小体表达明显增强,该效应可能是甲流病毒肺炎在感染1周时进展为重症病毒性肺炎的机制之一。
- 石云锋师小函梁晶晶陈健宁江振友吴本权
- 关键词：甲型流感病毒小鼠重症肺炎
- 关于防控疫情一线科室医护人员在2019新型冠状病毒感染的肺炎救治工作中的体会与建议被引量：19
- 2020年
- 2019新型冠状病毒(2019-nCoV)的出现及迅速传播给人类健康及全球公共卫生安全带来极大的危害及挑战。呼吸与危重症医学科、急诊科、感染性疾病科等是防控疫情一线科室,这些科室医护人员是发热门诊、隔离病房及ICU的主要力量。该文对2019-nCoV感染的肺炎发病机制及临床表现进行概述,介绍2019-nCoV感染的肺炎救治工作中的体会,重点描述医护人员的个人防护与救治患者、救治重症患者中的支持治疗与抗感染治疗,并提出相关建议。
- 石云锋师小函梁晶晶淦伟强张天托吴本权
- 关键词：急诊科医护人员
- 96例肺部受累登革热患者临床特征分析
- 2019年
- 目的分析登革热肺部受累病例的临床特征,以提高对该病的认识。方法2014年7月-2018年10月中山大学附属第三医院收治的96例肺部受累登革热病例,其中重症登革热42例和普通登革热54例。对比分析其临床特点、实验室及影像学资料、治疗与预后。结果肺部受累病例中,重症登革热比例高达43.8%。重症登革热组高血压基础疾病者比例高于普通登革热组(38.1%vs.16.7%),差异有统计学意义(χ~2=5.57,P<0.05)。重症登革热组血小板(46.5×10~9/L)明显低于普通登革热组(55.5×10~9/L),而谷草转氨酶、谷丙转氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、肌红蛋白(分别为96.0、54.0、355.0、9.0、336.0、101.0 U/L)均明显高于普通登革热组(分别为55.0、39.0、139.0、8.0、267.5、36.2 U/L),差异有统计学意义(P均<0.05)。登革热肺部损害影像表现为炎性渗出51例(53.1%),纹理增粗45例(46.9%),胸腔积液8例(8.3%),胸膜增厚4例(4.2%),间质性肺炎1例(1.0%)。肺部受累病例合并多器官功能损害,重症登革热组并发多器官功能衰竭7例,临床死亡1例。结论肺部受累登革热病例发生重症登革热几率高,对合并高血压、血小板明显降低、转氨酶及肌酶升高明显的肺部受累登革热病例应密切监测其进展至重症登革热的风险。
- 师小函石云锋淦伟强巴俊慧罗进梅王艳红吴本权
- 关键词：登革热肺部病变
