田婷
- 作品数：4 被引量：47H指数：3
- 供职机构：南京师范大学生命科学学院更多>>
- 发文基金：江苏省教育厅自然科学基金江苏省重点实验室开放基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 氧化应激及Bcl-2在镉诱导的HEK293细胞凋亡机制中的研究
- 镉可以诱导机体多种组织细胞发生凋亡。研究镉诱导细胞的凋亡对于镉的分子毒理学机制的阐明和镉所致的损伤与致癌机理的研究具有重要意义。本文对镉诱导细胞凋亡发生机制作了如下研究工作：
1 镉诱导HEK293细胞凋亡与氧...
- 田婷
- 关键词：氧化应激HEK293细胞细胞凋亡分子毒理学
- 文献传递
- 镉诱发HEK293细胞凋亡的线粒体途径被引量：13
- 2005年
- 目的研究镉引起的HEK293细胞凋亡与线粒体的关系。方法分别以2′,7′-二氯荧光素二酯和若丹明123为荧光探针,经流式细胞仪检测胞浆内活性氧含量和线粒体膜电位的变化;Western印迹法检测线粒体细胞色素c的释放。结果在镉诱导HEK293细胞的凋亡过程中,胞浆内的活性氧水平升高,但能被抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)抑制;同时,镉使线粒体膜电位下降和线粒体细胞色素c释放进入胞浆,二者都被NAC加剧。结论镉诱导HEK293细胞的凋亡可能通过线粒体途径。
- 毛伟平赵洁明石晓娟许锋邹晓实姜平田婷叶记林
- 关键词：镉线粒体膜电位活性氧
- 镉致HEK293细胞凋亡中氧化应激作用被引量：18
- 2007年
- 目的探讨镉在诱导人胚胎肾细胞(HEK293)凋亡中氧化应激的作用。方法采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;采用流式细胞仪和激光共聚焦检测胞浆内的活性氧(ROS)水平,采用分光光度法检测细胞内丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,蛋白印迹法检测Bcl-2蛋白、Caspase-3酶原表达量的变化。结果在一定浓度范围内随着镉浓度的升高,凋亡率升高。在60μmol/L氯化镉诱导细胞6h,凋亡率达到最高;细胞内ROS生成显著增多;MND含量明显增多(P<0.01),GSH含量大幅下降(P<0.01);Bcl-2表达量较镉处理3h时表达量有所下降;Cas-pase-3酶原蛋白表达下降。结论镉诱导HEK293细胞凋亡的机制与ROS上升及其导致的氧化损伤、Bcl-2蛋白表达下调和Caspase-3的激活有关。
- 田婷毛伟平张超叶记林张娜娜周雷魏传静
- 关键词：镉凋亡氧化应激
- 镉诱导HEK293细胞凋亡及其线粒体凋亡途径被引量：15
- 2007年
- 本课题研究了氯化镉(CdCl_2)诱导HEK293细胞(人胚胎肾细胞系)的凋亡,初步探讨了凋亡过程中Caspase-3、Bcl-2的变化和凋亡诱导因子(AIF)的转移以及它们的意义。MTT法检测CdCl_2对HEK293细胞增殖的抑制作用;通过倒置显微镜、电镜、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术、激光共聚焦观察细胞凋亡;应用Western blot法和荧光免疫法测定Caspase-3酶原、Bcl-2蛋白的变化以及检测AIF蛋白在细胞中的定位。结果显示:CdCl_2对HEK293细胞具有显著的生长抑制作用,并呈明显的剂量和时间依赖性。在琼脂糖凝胶电泳中,显示有凋亡细胞特有的DNA梯状条带,其中30μmol/L作用6-9h梯状条带最为清晰,时间过长或浓度过高则梯状条带逐渐模糊,表明镉浓度过高或处理时间过长,细胞有坏死。流式细胞仪检测也印证了这一结果。形态学观察可见明显的细胞凋亡特征。同时线粒体膜电位明显下降,发现Caspase-3酶原蛋白、Bcl-2蛋白含量减少,并具有时间依赖性;另外检测到线粒体AIF向细胞核转移。而Bcl-2转染后有一定的抑制凋亡作用。实验结果提示,CdCl_2能够诱导HEK293细胞凋亡,线粒体损伤导致AIF转移与细胞色素c释放,从而引发的非Caspases与Caspases凋亡途径可能在镉引发的细胞凋亡过程中起重要作用,而Caspase-3, Bcl-2起着重要的调控作用。
- 叶记林毛伟平吴爱莲赵洁明张超张娜娜姜平田婷
- 关键词：镉细胞凋亡线粒体
