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王艳姝

作品数:22 被引量:123H指数:5
供职机构:吉林大学第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家高技术研究发展计划吉林省科技厅科技发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学更多>>

文献类型

  • 20篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 20篇医药卫生
  • 3篇生物学
  • 1篇文化科学

主题

  • 10篇细胞
  • 5篇麻醉
  • 4篇术后
  • 4篇氯胺酮
  • 4篇白细胞介素
  • 3篇手术
  • 3篇老年
  • 3篇老年骨科
  • 3篇骨科
  • 3篇白细胞
  • 2篇蛋白
  • 2篇亚麻醉剂量
  • 2篇亚麻醉剂量氯...
  • 2篇异氟醚
  • 2篇诱导大鼠
  • 2篇中波紫外线
  • 2篇顺从性
  • 2篇七氟醚
  • 2篇全麻
  • 2篇全麻患者

机构

  • 17篇吉林大学第一...
  • 6篇吉林大学
  • 3篇吉林大学中日...
  • 3篇首都医科大学...
  • 1篇吉林大学第二...
  • 1篇北京协和医院
  • 1篇内蒙古自治区...
  • 1篇吉林大学白求...
  • 1篇吉林省德惠市...

作者

  • 22篇王艳姝
  • 8篇冯春生
  • 6篇麻海春
  • 6篇朴美花
  • 5篇仇金鹏
  • 3篇岳云
  • 3篇徐海洋
  • 3篇安立峰
  • 3篇刘楠
  • 3篇田亚萍
  • 3篇李琳
  • 2篇王丽颖
  • 2篇胡玉琳
  • 1篇万敏
  • 1篇吴秀丽
  • 1篇任淑萍
  • 1篇潘伟云
  • 1篇王燕媚
  • 1篇闫洪彦
  • 1篇黄宇光

传媒

  • 9篇吉林大学学报...
  • 2篇中国实验诊断...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国妇幼保健
  • 1篇中华麻醉学杂...
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇医学分子生物...
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇临床耳鼻咽喉...
  • 1篇中国实用医药
  • 1篇军事医学

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 5篇2013
  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 3篇2008
  • 3篇2007
  • 1篇2005
  • 1篇2004
  • 2篇2002
22 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
雌激素对紫外线照射后人角质形成细胞DNA损伤及分泌细胞因子IL-10、IL-6和TNF-α的影响
2011年
目的探讨雌激素(17β-estradiol,17β-E2)对B段紫外线(UVB)辐射引起皮肤损伤的保护作用及其保护机制。方法体外培养人永生化角质形成细胞(HaCaT),并将其随机分为4组:对照组、UVB组、E2组和E2+UVB组,分别给予不同的处理,经UVB照射后6 h,收集各组细胞上清液,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测UVB照射后6 h各组细胞上清液中白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)分泌量的变化;UVB照射后12 h,收集各组细胞,采用单细胞凝胶电泳技术检测各组细胞的DNA损伤程度。结果与对照组相比较,UVB组IL-10、IL-6和TNF-α的含量显著升高(P<0.05);经E2预处理后,E2+UVB组细胞上清液中IL-10、IL-6和TNF-α的含量均显著降低(P<0.05)。单细胞凝胶电泳检测结果显示,UVB组和E2+UVB组均出现彗星样拖尾,应用CASP和SPSS软件分析统计后得出,UVB组细胞尾部DNA百分含量、尾长和尾矩与对照组相比具有统计学意义;经E2预处理后,UVB对细胞损伤程度明显降低,具有统计学意义(P<0.05)。结论雌激素可降低UVB引起的IL-10、IL-6和TNF-α的产生,并能对抗UVB照射对细胞DNA的损伤,从而减轻紫外线辐射引起的皮肤损伤。
仇金鹏任淑萍潘伟云胡玉琳王艳姝
关键词:雌激素类中波紫外线白细胞介素10
术后呼吸系统并发症的危险因素及术前评估系统的建立被引量:6
2013年
目的 筛选术后呼吸系统并发症的危险因素并建立术前评估系统.方法 选择2011年6月至2012年2月接受择期手术或急诊手术病人,采用全凭静脉麻醉或区域阻滞麻醉.记录病人一般资料及术前SpO2、术前1个月内是否有呼吸系统感染情况、贫血、咳嗽试验情况;记录手术部位(胸部、上腹部、其他部位)、手术时间、手术方式(急诊手术/择期手术)和麻醉方法(全身麻醉/区域阻滞).根据术后1~7d是否发生术后呼吸系统并发症,将病人分为术后呼吸系统并发症组和未发生术后呼吸系统并发症组.将组间差异有统计学意义的因素进行多因素logistic回归分析,筛选术后呼吸系统并发症的危险因素,建立术前风险评分系统.结果 最终2037例完成本研究.共计493例发生术后呼吸系统并发症,发生率为24.20%.logistic回归分析结果显示,年龄>50岁、术前SpO2≤90%、高ASA分级、吸烟时间>1年、咳嗽试验阳性、术前1个月呼吸系统感染、术前贫血、上腹部和胸内手术、手术时间>2h是术后呼吸系统并发症的危险因素.选择术前SpO2、贫血、呼吸系统感染、年龄、手术时间、手术部位6个风险因素建立呼吸系统并发症术前风险评分系统.术后呼吸系统并发症发生率分别为高风险组61.9%、中风险组52.8%、低风险组17.2%,3组间比较差异有统计学意义(P<0.01);子样本ROC曲线下区域面积为90%,验证子样本ROC曲线下区域面积为87%.结论 年龄> 50岁、高ASA分级、吸烟时间>1年、咳嗽试验阳性、术前SpO2≤90%、贫血、术前1个月呼吸系统感染、手术时间>2h、上腹部和胸内手术是术后呼吸系统并发症的危险因素;以术前SpO2、贫血、呼吸系统感染情况、年龄、手术时间、手术部位6项成功建立了术前风险评估系统.
刘楠朴美花王艳姝麻海春岳云冯春生
关键词:手术后并发症
漏诊嗜铬细胞瘤麻醉处理1例被引量:1
2016年
1临床资料患者男,57岁,体重70kg,入院4天前无明显诱因出现上腹部饱胀不适,为明确诊治入我院胃结直肠外科。患者既往有高血压病史2年,不规则口服降压药物,血压维持在120-130/80-90 mmHg。
尹鹏飞金立民王艳姝崔常雪徐海洋
关键词:嗜铬细胞瘤结直肠外科上腹部儿茶酚胺类阿曲库铵颈内静脉穿刺
右美托咪啶和亚麻醉剂量氯胺酮对老年骨科全麻患者术后谵妄发生率的影响被引量:13
2013年
目的:探讨全凭静脉麻醉下应用右美托咪啶和亚麻醉剂量氯胺酮后老年骨科患者术后谵妄的发生情况,阐明右美托咪啶和亚麻醉剂量氯胺酮对老年骨科全麻患者术后谵妄发生率的影响。方法:选择全凭静脉麻醉下择期行骨科手术患者120例,ASA分级Ⅰ~Ⅲ级,年龄>60岁,采用随机数字表法随机分为对照组、氯胺酮组、右美托咪啶组及氯胺酮+右美托咪啶组(均n=30)。麻醉前,氯胺酮组给予氯胺酮0.5mg.kg-1静脉注射;右美托咪啶组给予右美托咪啶1μg.kg-1静脉注射,随后以0.5μg.kg-1.h-1的速度输注右美托咪啶至术毕前30min;氯胺酮+右美托咪啶组给予氯胺酮0.5mg.kg-1静脉注射和右美托咪啶1μg.kg-1静脉注射,随后以0.5μg.kg-1.h-1的速度输注右美托咪啶至术毕前30min;对照组静脉输注等量的生理盐水。于麻醉前、手术结束后、术后24h分别采集静脉血,采用双抗体夹心ELISA法测定血清白细胞介素6(IL-6)水平。根据谵妄评定法(CAM),分别于术后1h、1d及3d3个时间点评定患者是否发生谵妄,并对各组患者清醒时间进行比较。结果:4组患者的一般情况比较差异无统计学意义(P>0.05)。本研究共有13例患者发生谵妄:氯胺酮组8例(26.7%),右美托咪啶组2例(6.7%),对照组3例(10%),氯胺酮+右美托咪啶组患者均未发生谵妄。与对照组比较,氯胺酮组患者术后谵妄发生率显著增加(P<0.05);与氯胺酮组比较,氯胺酮+右美托咪啶组患者术后谵妄发生率显著降低(P<0.05);各组患者血清IL-6水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,右美托咪啶组患者睁眼至拔管时间显著延长(P<0.05)。结论:全麻术中右美托咪啶与氯胺酮合用能减轻氯胺酮对患者的影响,减少术后谵妄的发生,其机制与炎症反应无关。
马盼盼朴美花王艳姝麻海春冯春生
关键词:右美托咪啶氯胺酮白细胞介素6术后谵妄老年
亚麻醉剂量氯胺酮与右美托咪定对老年骨科全麻患者早期术后认知功能障碍的影响被引量:29
2013年
目的:观察亚麻醉剂量氯胺酮与右美托咪定对老年骨科全麻患者早期术后认知功能障碍(POCD)的影响,并阐明其相关机制。方法:选择年龄60岁以上择期行骨科手术的全麻患者120例,随机分为氯胺酮组、右美托咪定组、氯胺酮+右美托咪定组及生理盐水对照组,每组30例。所有患者均采用全凭静脉麻醉。麻醉前,氯胺酮组患者给予0.5 mg.kg-1氯胺酮静脉注射;右美托咪定组患者首先经静脉输注右美托咪定1μg.kg-1,随后以0.5μg.kg-1.h-1的速度输注至术毕前30min;氯胺酮+右美托咪定组患者同时静脉输注氯胺酮和右美托咪定;对照组患者静脉输注生理盐水。分别于术前1d及术后1、7d使用简易智能精神状态检查量表(MMSE)进行评分,记录POCD发病率;并分别于麻醉前、手术结束、术后24h抽取静脉血,检测血清白细胞介素6(IL-6)水平。结果:与对照组比较,右美托咪定组患者清醒睁眼至拔管时间(T2)明显延长(P<0.05)。各组患者术后1和7dPOCD发病率,对照组为26.7%、13.3%,氯胺酮组为6.7%、0%,右美托咪定组为20.0%、10.0%,氯胺酮+右美托咪定组为13.3%、3.3%;与对照组比较,氯胺酮组患者术后1和7dPOCD发病率明显降低(P<0.05),右美托咪定组及氯胺酮+右美托咪定组术后1和7dPOCD发病率差异均无统计学意义(P>0.05)。各组患者血清IL-6水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:术中单独应用亚麻醉剂量氯胺酮可以减少骨科全麻患者术后早期POCD的发病率,右美托咪定或氯胺酮与右美托咪定复合应用不能降低术后早期POCD的发病率,且POCD的发生与炎症反应无关。
张晓栋朴美花王艳姝冯春生
关键词:术后认知功能障碍骨科手术氯胺酮白细胞介素6老年
重组人乳头瘤病毒CTL表位疫苗的构建与表达被引量:4
2007年
目的:构建人乳头瘤病毒的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)表位疫苗并在大肠杆菌中表达。方法:应用多轮PCR的方法合成CTL表位基因序列,将其亚克隆入pET28a表达载体中,并在大肠杆菌BL21(DE3)中表达重组蛋白质,用Western blotting对重组蛋白进行鉴定。结果:采用计算机表位预测的方法选取HPV6、11、16型的CTL表位,通过5轮PCR人工合成人乳头瘤病毒CTL表位疫苗的基因片段HPVepi,用亚克隆的方法构建了重组表达质粒pET28a-Tat-HPVepi,并在大肠杆菌高效表达了该重组蛋白质,经Western blotting鉴定显示出特异性条带。结论:结合计算机表位预测和PCR的方法构建并在大肠杆菌中高效表达了一种人乳头瘤病毒CTL表位疫苗。
王艳姝田亚萍万敏于永利王丽颖
关键词:病毒疫苗穿膜肽
丙型肝炎病毒感染者外周血单个核细胞对新型CpG ODNs反应性的研究
丙型肝炎是由丙型肝炎病毒引起的感染性肝疾患,目前西方国家HCV的感染率为0.6-2%,在发展中国家甚至高达15%。丙型肝炎起病隐袭,有75-85%的感染者在不知情的情况下发展为慢性感染,而20-40%患者会最终进展为肝硬...
王艳姝
关键词:CPG寡核苷酸干扰素Α干扰素Γ白细胞介素12
文献传递
银杏叶提取物联合骨髓间充质干细胞治疗(I型)糖尿病大鼠疗效观察
2013年
目的:探讨银杏叶提取物联合骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)治疗(I型)糖尿病大鼠的效果。方法:用腹腔内注射链脲酶菌素方法造模I型糖尿病wistar大鼠,BMSCs治疗(1×106/个)(DM)大鼠的同时,给予银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract,GBE)治疗20天,同时设立单纯BMSCs治疗组,单纯GBE治疗组,糖尿病模型组以及正常对照组。分时段监测各组大鼠随机血糖、胰岛素、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:与其它各组相比,与正常对照组相比DM组血糖水平明显高于GBE组和BMSCs组,BMSCs联合GBE治疗组的大鼠MDA水平明显降低于各治疗组,胰岛素、GSH-Px和SOD水平则明显高于其他对照治疗组。结论:BMSCs联合GBE治疗I型DM大鼠,可以明显降低大鼠的血糖和氧化应激水平,其效果好于单独银杏叶提取物治疗或BMSCs治疗。
安立峰石琳琳李琳崔娜修倩王艳姝
关键词:银杏叶提取物丙二醛超氧化物歧化酶谷胱甘肽过氧化物酶
雌激素对紫外线作用下人永生化角质形成细胞的保护作用被引量:1
2010年
目的探讨雌二醇(17β-E2)对中波紫外线(UVB)照射下人永生化角质形成细胞(HaCaT细胞)的保护作用。方法将体外培养的HaCaT细胞随机分为3组:正常组、UVB组、E2组,分别加入不同的处理因素,UVB组在UVB灯下照射6min后继续培养,E2组照射前预先给予17β-E2使其终浓度达10-7mol/L,正常组不加处理因素;照射结束后继续培养12h后收集细胞,测定各组细胞的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平以及细胞内钙离子浓度和细胞线粒体膜电位的变化。结果与正常组比较,UVB组和E2组细胞线粒体膜电位显著降低(P<0.05),细胞内钙离子浓度显著升高(P<0.05),SOD水平显著降低(P<0.05),MDA水平显著升高(P<0.05);与UVB组相比较,E2组细胞线粒体膜电位显著升高(P<0.05),细胞内钙离子浓度差别不显著(P>0.05),SOD水平显著升高(P<0.05),MDA水平显著降低(P<0.05)。结论 17β-E2可通过抗氧化和抗凋亡作用拮抗UVB引起的HaCaT细胞损伤,对UVB照射下的HaCaT细胞具有保护作用。
仇金鹏李澄任明胡玉琳佟倜王艳姝
关键词:17Β-雌二醇HACAT细胞
利多卡因对局灶性脑缺血再灌注大鼠HSP70 mRNA及其蛋白表达的影响被引量:5
2005年
目的:观察利多卡因对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织热休克蛋白质(HSP70)mRNA及其蛋白表达的影响,并探讨其脑保护的机制.方法:60只雄性Wistar大鼠,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,并随机将大鼠分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R)和利多卡因组(缺血前10 min静脉注射利多卡因10 mg·kg-1).大鼠局灶性脑缺血2 h,然后进行再灌注.在再灌注3、6、24及72 h断头取脑组织,采用原位杂交法和免疫组织化学法检测其HSP70 mRNA和蛋白的表达.在再灌注24 h做神经功能缺陷评估及苏木精-伊红(HE)染色,观察缺血皮层组织形态学变化.结果:缺血再灌注组,在再灌注3~72 hHSP70 mRNA及其蛋白的表达均增加,峰值分别为161.5±4.8、160.9±4.8,与假手术组比较,差异均具有显著性(P<0.01),但HSP70 mRNA表达较早,广泛分布于缺血侧大脑半球内,而HSP70蛋白表达以缺血侧大脑皮层为主,同时大鼠神经功能缺陷评分升高为2.28±0.47,与假手术组比较,差异均具有显著性(P<0.01).组织形态学观察可见皮层水肿、淤血,神经细胞明显变性坏死.利多卡因能显著地促进脑缺血再灌注大鼠脑组织中HSP70 mRNA及其蛋白的表达,峰值分别为178.6±5.6、176.2±4.7,与缺血再灌注组比较,差异均具有显著性(P<0.01),不仅HSP70蛋白表达量增多、范围增加,而且还延缓其下降,同时大鼠神经功能缺陷评分降低为1.31±0.56,缺血皮层组织形态学损伤明显减轻,与缺血再灌注组比较,差异均具有显著性(P<0.05).结论:利多卡因的脑保护作用可能与促进HSP70的表达有关.
韩树海冯春生麻海春王艳姝左凤祥孙发武
关键词:利多卡因脑缺血再灌注损伤热休克蛋白质70
共3页<123>
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