王育蓉
- 作品数:24 被引量:19H指数:3
- 供职机构:九江市第一人民医院更多>>
- 发文基金:江西省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 人系膜细胞中TNFα促进IP/_3R1的表达及相关信号传导通路的研究
- 目的
肝肾综合征/(HRS/)的主要发病机制是肾小球滤过率/(GFR/)明显下降。已知肾小球系膜细胞/(GMCs/)收缩可引起肾小球滤过面积减少。HRS患者血中肿瘤坏死因α/(TNFα/)水平异常升高,TNFα...
- 王育蓉
- 文献传递
- 肾综合征出血热与地方性斑疹伤寒混合感染一例
- 2010年
- 王育蓉刘沛
- 关键词:肾综合征出血热地方性斑疹伤寒
- TNFα通过TNFR1/PKCα和TNFR2信号通路诱导人肾小球系膜细胞IP_3R1的表达被引量:2
- 2013年
- 目的:探讨肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNFα)对人肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMCs)IP3R1蛋白和mRNA表达的影响及PKC和肿瘤坏死因子受体(tumornecrosis factor receptor,TNFR)在此信号通路中的作用,以期为肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)肾小球滤过率下降的发生机制和防治思路提供理论依据.方法:用实时定量PCR和免疫印记法检测IP3R1mRNA和蛋白表达的情况,并分别用PMA耗竭内源性蛋白激酶C(endogenous protein kinase C,PKC),PKCα特异性抑制剂Safingol和PKCδ特异性抑制剂Rottlerin及HA-DN-PKCα质粒转染干预上述诱导实验.同时,用免疫印记法检测TNFα对PKCα和p-PKCα的表达的影响.此外,免疫印记法检测TNFR对PKCα的活化及IP3R1蛋白表达的影响.结果:TNFα作用HMCs后,IP3R1蛋白和mRNA表达均明显增加.PMA、PKCα抑制剂Safingol,HA-DN-PKCα质粒转染均能明显阻断TNFα诱导的IP3R1蛋白的上调,而P K Cδ抑制剂Rottlerin无明显阻断作用.TNFα刺激HMCs,各不同时间组总PKCα蛋白表达无明显差异,而TNFα刺激8h p-PKCα蛋白表达明显增加.TNFR1抗体+TNFα组和TNFR2抗体+TNFα组,IP3R1蛋白表达均有明显的不同程度的下降.TNFR1抗体+TNFα组p-PKCα蛋白表达明显下降,而TNFR2抗体+TNFα组,p-PKCα蛋白表达无明显变化.结论:TNFα能上调HMCs中IP3R1蛋白及IP3R1mRNA的表达.活化的PKCα可能在TNFα上调IP3R1的表达中起重要作用.TNFα可能通过TNFR1/PKCα途径及TNFR2途径上调IP3R1的表达.
- 王育蓉章欢孙辉李翠红刘沛
- 关键词:肝肾综合征蛋白激酶CΑ肿瘤坏死因子受体
- 成人麻疹140例临床分析被引量:1
- 2006年
- 目的了解葫芦岛地区近年来成人麻疹的发病及临床特点。方法分析了140例成人麻疹的特点。结果成人麻疹特点:①病例逐年增加;②全年散发,发病高峰季节后移;③患者以外来人口为主;④病毒血症时间长;⑤麻疹粘膜斑发生率高;⑥部分病例血小板下降;⑦并发症以肺部感染、心肌及肝脏损害为主;⑧预后良好。结论成人麻疹发病率有增高趋势,应引起重视。
- 王育蓉贾辉
- 关键词:麻疹成人
- 流行性出血热和地方性斑疹伤寒混合感染131例临床分析
- 目的探讨肾综合征出血热(HFRS)和地方性斑疹伤寒混合感染的流行特征、临床特点和转归。方法对1997年~2008年12月收入院的131例混合感染患者的临床资料进行回顾性分析。结果 HFRS和地方性斑疹伤寒混合感染以农村居...
- 王育蓉
- 关键词:肾综合征出血热地方性斑疹伤寒
- 文献传递
- MAPK信号通路在TNFα诱导人肾小球系膜细胞IP3R1表达中的作用
- 目的研究肿瘤坏死因子(TNFα)诱导人系膜细胞(HMCs)Ⅰ型IP3R(IP3R1)的表达及并探讨细胞内丝裂素原活化蛋白激酶(MAPK)家族各亚类信号转导通路和肿瘤坏死因子受体(TNFR)对IP3R1表达的调控作用,以期...
- 王育蓉李艳艳孙辉刘沛
- PKCα在人系膜细胞IP_3Rl蛋白表达中的调控作用
- 2013年
- 目的探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)对人肾小球系膜细胞(HMCs)IP3R1蛋白和mRNA表达的影响及PKC在此信号通路中的作用,以期为肝肾综合征(HRS)肾小球滤过虑下降的发生机制和防治思路提供理论依据。方法用实时定量PCR和免疫印记法检测IP3Rl mRNA和蛋白表达的情况,并分别用PMA耗竭内源性蛋白激酶C(PKC),PKCα特异性抑制剂Safingol和PKCδ特异性抑制剂Rottlerin及HA-DN-PKCα质粒转染干预上述诱导实验。同时,用免疫印记法检测TNFα对PKCα和p-PKCα表达的影响。用非放射性测活检测TNFα对PKCα的活化及抑制剂对PKCα活化的影响。结果 TNFα作用HMCs后,IP3R1蛋白和mRNA表达均明显增加。PMA,PKCα抑制剂Safin-gol,HA-DN-PKCα质粒转染均能明显阻断TNFα诱导的IP3R1蛋白的上调,而PKCδ抑制剂Rottlerin无明显阻断作用。TNFα刺激HMCs,各不同时间组总PKCα蛋白表达无明显差异,而TNFα刺激8h p-PKCα蛋白表达明显增加。此外,非放射性测活表明TNFα活化PKCα,Safingol可阻断PKCα的活化。结论 TNFα能上调HMCs中IP3R1蛋白及IP3RlmRNA的表达。活化的PKCα在TNFα上调IP3Rl的表达中起重要作用。
- 王育蓉章欢孙辉刘沛
- 关键词:肝肾综合征肿瘤坏死因子Α蛋白激酶C
- TNF—α通过PKCα信号通路诱导人系膜细胞IP3R1表达
- 2013年
- 目的探讨肿瘤坏死因子(TNF—α)对人。肾小球系膜细胞(HMCs)I型1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP,R1)蛋白和mRNA表达的影响及其分子机制,以期为肝肾综合征(HRS)肾小球滤过率下降的发生机制和防治思路提供理论依据。方法用实时定量PCR和免疫印迹法检测TNF-α刺激HMCs0、2、4、8、24h的IP3R1mRNA和蛋白表达的情况。以TNF-α刺激HMCs8h为对照,应用D609,U73122,PP1,Safingol和Rottlerin预处理HMCs后,实时定量PCR法检测JJTNF-α对IP3R1mRNA表达的影响;以TNF-α刺激HMCs24h组为对照,免疫印迹法检测上述抑制剂预处理后,TNF-α对IP3R1蛋白表达的影响。此外,应用非放射性测活法检测0、4、8、24hTNF-α对PKC-α的活化影响,并予D609、Safingo干预后,检测TNF-α对PKC-α的活化的影响。结果TNF-α刺激HMCs2h到8hIP3R1mRNA表达明显增加,于8h达高峰(P〈0.01),而于24h有所下降(P〈0.01);而IP3R1蛋白表达于TNF-α刺激4h开始升高,至24hIP3R1蛋白升高达高峰(P〈0.01)。与8h组比较,抑制剂+TNF-α各组中,Safingol+TNF-α组和D609+TNF-α组IP3R1mRNA的表达明显下降,差异具有统计学意义(3.30±0.81)vs.(1.95±0.13),P〈0.05;(2.10±0.49),P〈0.01。与24h相比,Safingol+TNF-α组和D609+TNF-α组,IP3R1蛋白的表达亦明显下降(3.09±0.13)vs.(1.86+0.39),P〈0.01;(1.98±0.02),P〈0.01。非放射性测活检测显示TNF-α处理8h使PKC—α自动磷酸化而活化,而D609或Safingol预处理后,可抑制TNF-α对PKC-α的活化。结论TNF-α能上调IP3R1mRNA及蛋白的表达,PC-PLC/PKC—α信号途径可能在TNF-α上调1只R1的表达中起重要作用。
- 王育蓉章欢孙辉刘沛
- 关键词:肝肾综合征人肾小球系膜细胞
- 流行性出血热和地方性斑疹伤寒混合感染131例临床分析被引量:5
- 2011年
- 目的探讨肾综合征出血热(HFRS)和地方性斑疹伤寒混合感染的流行特征、临床特点和转归。方法对1997~2007年收入院的131例混合感染患者的临床资料进行回顾性分析。结果 HFRS和地方性斑疹伤寒混合感染以农村居住的男性青壮年为主,发病集中在9月至次年2月,鼠及鼠蚤的接触史并不明显,临床表现缺乏特异性,误漏诊率高。主要表现有持续发热(131,100%)、头痛(131,100%)、醉酒貌(101,77.1%)、蛋白尿(131,100%)和血小板减少(109,83.2%)、肝功能受损(131,100%)等。流行性出血热抗体和OX19阳性有助于诊断。结论在特定流行地区,HFRS和地方性斑疹伤寒能够并发致混合感染,应早期及时诊治,减少误漏诊尤为重要。
- 王育蓉刘沛
- 关键词:肾综合征出血热地方性斑疹伤寒
- 乙肝肝硬化失代偿期患者营养状况分析被引量:5
- 2014年
- 收集九江市第一人民医院2013年1~6月乙肝肝硬化失代偿期患者52例及慢性乙型肝炎无肝硬化患者进行临床研究。结果乙肝肝硬化组有营养风险的患者共40例,占76.9%,慢性肝炎组有营养风险患者7例,占17.9%,两组间营养风险的比例存在显著差异(P<0.05),BMI、TSF、AMC存在显著差异(P<0.05),血清白蛋白、总胆固醇、甘油三脂、钙和钠存在显著差异(均P<O.05),血糖差异无统计学意义(P>0.05)。乙肝肝硬化失代偿期患者高比例的营养风险及营养不良状态,存在脂肪、蛋白质等营养素及钠、钙等微量元素的缺乏,临床治疗时应注意补充。
- 李艳艳王育蓉方媛
- 关键词:肝硬化营养不良营养风险