王睿
- 作品数：3 被引量：10H指数：2
- 供职机构：复旦大学上海医学院生理与病理生理学系更多>>
- 发文基金：上海市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 中枢活性氧介导H2S在自发性高血压大鼠的心血管效应
- 于海云徐海艳何安琪顾思闻王睿卢宁
- 中枢活性氧介导尾加压素Ⅱ在自发性高血压大鼠的心血管效应被引量：2
- 2012年
- 本研究通过观察降低活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平是否能阻断中枢尾加压素II(urotensin II,UII)的心血管效应,以验证ROS介导中枢UII作用的设想。以自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为实验对象,首先采用免疫组化观察SHR和WKY大鼠中枢相应心血管相关核团UII受体的表达,进一步观察侧脑室注射UII后各组大鼠中枢相关核团的超氧阴离子水平,观察侧脑室注射UII对平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)的效应和给予超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)类似物Tempol或UII受体拮抗剂Urantide预处理对UII效应的影响。结果显示:(1)在SHR和WKY大鼠头端延髓腹外侧(rostral ventrolateral medulla,RVLM)及孤束核(nucleus tractus solitarii,NTS)均有UII受体免疫阳性细胞表达,且SHR大鼠表达水平高于WKY大鼠(P<0.05);(2)侧脑室注射UII(20nmol/10μL)引起血压升高(P<0.05),其中SHR大鼠上的升压效应大于WKY大鼠(P<0.05);(3)预先给予SHR大鼠Urantide(10nmol/10μL)或Tempol(15μmol/10μL)可阻断UII的升压效应;(4)在SHR大鼠侧脑室注射UII(20nmol/10μL/10min)后中枢RVLM超氧阴离子水平增加(P<0.05)。以上结果表明,UII可促进中枢ROS的产生,ROS介导了SHR大鼠中枢UII引起的心血管效应。
- 卢宁于海云王睿朱依纯
- 关键词：血压自发性高血压大鼠
- 硫化氢对SHR大鼠的中枢心血管效应及其机制探讨被引量：8
- 2011年
- 目的中枢给予硫化氢(H2S)的供体硫氢化钠(NaHS)观察自发性高血压大鼠血压和心率的变化,以明确中枢H2S的心血管效应,并探讨其可能的作用机制。方法雄性WKY大鼠作为SHR大鼠同种系正常对照组;雄性SHR大鼠,随机分为SHR大鼠对照组、NaHS实验组,Apocynin实验组。免疫组织化学方法观察胱硫醚-β-合酶(CBS)在SHR大鼠和WKY大鼠延髓头端腹外侧核区(RVLM)的分布及含量差异。对照组SHR大鼠和NaHS实验组SHR大鼠分别给予侧脑室注射人工脑脊液和不同剂量的NaHS(1,2,4,8nmol/10μl)并观察其血压和心率的变化,Apocynin实验组SHR大鼠侧脑室注射Apocynin后观察其血压和心率的改变情况。酶标法测定四组大鼠RVLM区活性氧(主要为超氧阴离子,O2-)的水平及NADPH氧化酶的活性。结果 CBS在WKY和SHR大鼠RVLM区都有分布,且SHR大鼠RVLM区CBS的含量明显低于WKY大鼠(P<0.05)。与对照组SHR大鼠相比,NaHS实验组SHR大鼠侧脑室注射NaHS(4nmol/10μl)可产生降低血压和减慢心率的心血管效应(P<0.05),侧脑室注射Apocynin(100nmol/10μl)也可降低SHR大鼠的血压和心率(P<0.05)。对照组SHR大鼠RVLM区活性氧的水平和NADPH氧化酶的活性均比WKY大鼠高(P<0.05),NaHS实验组SHR大鼠其RVLM区活性氧的水平较对照组SHR大鼠明显减少且NADPH氧化酶的活性也显著降低(P<0.05),Apocynin实验组SHR大鼠其RVLM区活性氧水平及NADPH氧化酶活性也较对照组SHR大鼠明显降低(P<0.05)。结论 H2S可以抑制SHR大鼠RVLM区NADPH氧化酶的活性,从而减少活性氧的生成,产生降低血压和减慢心率的心血管效应。
- 于海云马红曹银祥王睿朱依纯卢宁
- 关键词：硫化氢活性氧NADPH氧化酶高血压
