王瑶瑶
- 作品数：7 被引量：3H指数：1
- 供职机构：中南大学湘雅二医院更多>>
- 发文基金：国际科技合作与交流专项项目国家自然科学基金更多>>
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- 系统性硬皮病患者外周血CD4^＋T细胞中CD40L表达水平的研究
- 2011年
- 目的研究系统性硬皮病（SSc）患者外周血CD4^＋T细胞中CIM0配体（CIMOL）的表达水平。方法应用密度梯度离心法分离26例SSc患者（女16例，男10例）和25例正常对照者（女15例，男10例）的外周血单个核细胞，磁珠分选CD4^＋T细胞。RT—PCR检测CD4^＋T细胞中CD40L mRNA的表达水平；流式细胞术检测CD40L蛋白在CD4^＋T细胞中的表达水平。结果SSc女性患者CD4^＋T细胞中CD40L mRNA和CD40L蛋白的表达水平均显著高于正常女性对照组[5．61±1．86vs2．80±0．94，P〈0．01；（6．70±3．55）％vs（2．37±1．39）％，P〈0．05]；SSc男性患者CD40L mRNA和CD40L蛋白的表达水平与正常男性对照组相比差异均无统计学意义[2．59±0．89vs1．92±0．56，P〉0．05；（2．06±1．09）％vs（2．13±0．87）％，P〉0．05]。结论女性SSc患者CD^＋T细胞中CD40L表达显著增高，而男性患者无明显改变，提示CD40L仅在女性SSc发病中起着重要的作用。
- 廉晓日胡新红肖嵘金藏拓郎姜红岩杨艳王瑶瑶李亚萍张桂英赵明陆前进
- 关键词：硬皮病CD4阳性T淋巴细胞
- 系统性硬化病患者外周血CD4＋T细胞CD40LDNA甲基化研究被引量：1
- 2012年
- 目的探讨系统性硬化病（SSc）患者外周血CD4＋T细胞中CD40L基因调控序列的甲基化状态。方法密度梯度离心法分离SSc患者（女16例，男10例）和健康对照组（女15例，男10例）外周血单一核细胞，磁珠分选CD4＋T细胞，提取DNA，亚硫酸氢钠处理DNA，巢式PCR扩增CD40L基因调控序列片段（包括启动子和增强子），转化进入大肠杆菌，每个样本挑取8个克隆进行测序。结果亚硫酸盐基因组测序结果显示，健康女性CD40L基因调控序列一半为甲基化，一半为去甲基化，女性SSc患者CD40L基因启动子和增强子区域平均甲基化水平均显著低于女性健康对照（P值均〈0．01）；男性SSc患者和男性健康对照CD40L基因启动子和增强子区域几乎全部为去甲基化，两组平均甲基化水平差异无统计学意义（P值均〉0．05）。结论女性SSc患者CD4＋T细胞中失活的X染色体上CD40L调控序列低甲基化，可能是导致CD40L在女性SSc患者CD4＋T细胞中过度表达的原因之一。
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- 关键词：外周血单一核细胞CD4+T细胞CD40L系统性硬化病基因启动子
- 药物超敏综合征并类白血病反应一例
- 患者女,27岁,因全身皮疹,痒一周,伴发热5天入院。患者于2005年因患'癫痫',一直口服'丙戊酸钠',近来觉效果不佳,一月前改口服'苯巴比妥钠'、'癫痫宁'。一周前,出现面部、双手红斑,痒,并逐渐发展至全身。入院时体查...
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- 系统性硬皮病CD4^+ T细胞中CD70 mRNA及蛋白表达水平的观察被引量：1
- 2012年
- 目的:研究系统性硬皮病(SSc)患者外周血CD4+ T细胞中CD70的表达水平。方法:应用密度梯度离心法分离17例SSc患者(女性12例,男性5例)和13例对照者(女性8例,男性5例)的外周血单个核细胞,磁珠分选CD4+ T细胞。RT-PCR检测CD4+ T细胞中CD70 mRNA的表达水平;流式细胞术检测CD70蛋白在CD4+ T细胞的表达水平。结果:与对照组相比,SSc患者CD4+ T细胞中CD70mRNA和CD70蛋白表达均明显升高(P=0.001;P=0.007)。结论:CD70在SSc的发生发展中可能起着重要作用。
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- 关键词：系统性硬皮病CD4+T细胞CD70
- 大疱性类天疱疮并获得性血友病
- 患者女,60岁,因全身皮肤起水疱半年以'大疱性类天疱疮'入院。入院体查T36.2℃,P92次/分,R20次/分,Bp190/110mmHg,常规体查无特殊。专科情况:躯干、四肢可见散在分布多个绿豆至黄豆、指头大小厚壁水疱...
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- 系统性硬皮病表观遗传学发病机制的进展被引量：1
- 2013年
- 表观遗传学是研究DNA序列未发生改变的情况下，基因表达的可遗传变异的一门学科，其涉及的机制主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰和MicroRNA等。系统性硬皮病是一种累及皮肤及多种器官的自身免疫性结缔组织疾病，其发病机制复杂。近年来，有关系统性硬皮病表观遗传学机制的研究取得一定进展，特别是DNA甲基化、组蛋白修饰参与系统性硬皮病自身抗体的产生和胶原合成异常，如有研究发现，患者CD4＋T细胞基因调控序列甲基化水平的降低导致CD70和CD40L表达升高，从而参与系统性硬皮病发病；Flil基因启动子区域组蛋白的异常修饰导致Flil表达下降，胶原合成增加。基因低甲基化、组蛋白低乙酰化和MicroRNA修饰可能会成为系统性硬皮病早期生物学标记和治疗目标。
- 廉晓日罗鸯鸯王瑶瑶肖嵘
- 关键词：硬皮病遗传学DNA甲基化
- 系统性硬皮病患者B细胞甲基化修饰异常的研究
- 王瑶瑶杨艳罗鸯鸯尹用星王青梁功平赵明陆前进肖嵘
