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主动脉夹层引起急性肾衰竭三例被引量：3: 2012年; 报道3例以急性肾衰竭为首发表现的主动脉夹层，该症临床不易诊断，极易被误诊为急腹症。临床以高血压、急进性。肾功能减退的患者，应考虑血管因素导致的急性肾衰竭，尤其是主动脉夹层的可能。; 刘红燕王瑞; 关键词：动脉瘤夹层

辛伐他汀对血液透析患者微炎症状态的影响被引量：5: 2007年; 目的:探讨辛伐他汀对血液透析患者炎症因子水平的影响。方法:56例稳定的血液透析患者为研究对象,以28例健康志愿者为对照组,治疗组患者分别于治疗前及辛伐他汀治疗8周后,空腹抽血查血脂,包括总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和甘油三酯(TG),检测炎症指标:血清高敏C反应蛋白(Hs-CRP)、白介素6(IL-6)和白介素10 (IL-10),对照组进行上述相同的检查,并与对照组基础值进行比较。结果:与健康对照组比较,血液透析患者存在高血脂和微炎症状态,二者密切相关;经过辛伐他汀治疗8周后,血液透析患者的血清TC、LDL明显下降,而HDL明显上升,结果具有显著意义;经过辛伐他汀治疗8周后,炎症因子Hs-CRP和IL-6水平显著降低,而抗炎因子水平显著升高与治疗前比较,差异有统计学意义,P<0.05和P<0.05。结论:辛伐他汀对血液透析患者有显著的降脂和抗炎作用。; 王瑞刘红艳; 关键词：辛伐他汀血液透析微炎症

手术后毛细血管渗漏综合征伴急性肾损伤的临床分析被引量：1: 2013年; 目的探讨手术后毛细血管渗漏综合征(CLS)并急性肾损伤的临床特点及治疗方法。方法 6例外科手术后CLS合并急性肾损伤患者,采用液体复苏、糖皮质激素和连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗。结果术后血浆白蛋白浓度20.32±1.35g/L较术前34.68±3.80g/L显著降低(P<0.05);术后血肌酐206.90±120.60μmol/L较术前90.02±24.85μmol/L显著升高(P<0.05)。治疗后4例患者肾功能和血浆白蛋白恢复正常;1例发展为慢性肾衰竭;1例死于多器官功能衰竭。结论外科手术后不明原因白蛋白降低需警惕CLS发生,早期血液净化和胶体复苏治疗可提高救治成功率。; 梁伟石明程辉赖小希王瑞丁国华; 关键词：毛细血管渗漏综合征急性肾损伤连续性静脉-静脉血液滤过

氧化低密度脂蛋白通过血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1诱导活性氧介导的肾小管上皮细胞转分化被引量：2: 2010年; 目的探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX-1）在氧化低密度脂蛋白（OX—LDL．）诱导肾小管上皮细胞转分化中的作用及其可能机制．方法体外培养NRK-52E细胞，加入不同浓度（0、25、50、100mg／L）的OX—LDL刺激24h.LOX-1阻滞剂多聚肌苷酸（poly I，250mg／L）和爱兰苔胶（carrageenan，250mg／L）及抗氧化剂N-乙慌-L-半胱氨酸（NAC，5mmol／L）预处理后50mg／LOX—LDL共同孵育。用实时定量PCR测定LOX-1mRNA的表达水平，Western印迹测定IDX—1、E钙黏蛋白（Cadherin）及仪平滑肌肌动蛋白（SMA）蛋白表达；油红O检测细胞内脂质；激光共聚焦榆洲ROS。结果（1）α～100mg／L范围ox—LDL以浓度依赖方式增加LOX-1mRNA和蛋h的表达。随着LOX-1表达增加，细胞内脂质增多，活性氧产生增α—SMA表达增加，E—cadherin降低。（2）polyl或爱兰苔胶预处理组LOX-1mRNA和蛋白表达被显著抑制，同时细胞内脂质和ROS减少，α-SMA表达减少，E—cadherin增加，与对照组差异均有统计学意义（均P〈0．05）。（3）NAC预处理2h后，细胞内ROS减少，α-SMA减少，E-cadherin增加，LOX—1表达下调（均P〈0．05）。（4）α-SMA表达与ROS水平呈正相关（r=0．87，P〈0．05），E—cadherin表达与ROS水平呈负相关（r=-0．82，P〈0．05）。结论OX—LDL可能结合LOX-1促进ROS产生而诱导肾小管上皮细胞转分化。; 王瑞丁国华梁伟陈铖杨红霞; 关键词：脂蛋白类 LDL LDL 细胞转分化

自噬在脂质诱导的肾小管上皮细胞损伤中脂质聚集中的作用: 2016年; 目的初步探讨自噬在脂质诱导的肾小管上皮细胞损伤中脂质聚集中的作用。方法将HK-2细胞培养后，分为4组：0μg／m1组（A组）、20μg／ml组（B组）、50μg／ml组（C组）、100μg／ml组（D组）。分别用0μg／ml、20μg／ml、50μg／ml、100μg／ml低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL）刺激肾小管上皮细胞24h，用油红O法检测细胞内中性脂质，通过透射电子显微镜下观察自噬体形成，荧光显微镜下观察LC3-GFP融合蛋白示踪自噬形成，Wester blotting检测LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ蛋白。结果①油红O显示在0-100μ／ml浓度范围内LDL随浓度增高刺激细胞内脂质增多；②电镜显示正常HK-2细胞内可见少许自噬泡，在0～50μg／ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加，细胞内自噬泡逐渐增多，但达到一定浓度（即100μg／ml）后自噬泡急剧减少；③正常HK-2细胞内可见少许LC3-GFP染色阳性，在0～50μg／ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加，细胞内LC3-GFP染色阳性逐渐增多，但达到一定浓度即100μg／ml后LC3-GFP染色阳性急剧减少；④正常HK-2细胞内存在少量的LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ，但以LC3-Ⅰ为主，在0～50g／ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加，LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ均增加，但LC3-Ⅱ增加更明显，50μg／ml LDL组LC3-Ⅰ是0μg／ml LDL组的2倍，LC3-Ⅱ表达是0μg／ml的3倍，差异有统计学意义（均P〈0．05），LC3-Ⅱ／LC3-Ⅰ比值逐渐增高，分别为0．41，0．82，1．23，差异有统计学意义（均P〈0．05），但LDL达到100μg／ml后LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ均急剧减少，100μg／ml LDL组LC3-Ⅰ降至与0μg／ml组LDL相同（P〉0．05），LC3-Ⅱ表达降至为0μg／ml LDL组的1．5倍，LC3-Ⅱ／LC3-Ⅰ比值也急剧下降至0．52，差异有统计学意义（均P〈0．05）。结论肾小管上皮细胞内自噬与脂质有一定关系，自噬可能参与脂质诱导的肾小管上皮细胞内脂质聚集。; 王瑞张宁; 关键词：自噬肾小管上皮细胞低密度脂蛋白

肾宁合剂(院内制剂)治疗系膜增生性IgA肾病的观察: <正>目的观察肾宁合剂(院内制剂)治疗系膜增生性IgA肾病的疗效。方法观察病例共40例,为2007年1月至2011年1月期间在我院行肾穿刺活检确诊为系膜增生性IgA肾病患者,随机分为观察组和对照组,其中观察组20例,确诊...; 刘红燕王瑞罗毅; 文献传递

糖尿病肾病患者血清结缔组织生长因子和肿瘤坏死因子表达及其临床意义被引量：2: 2014年; [目的]探讨结缔组织生长因子（CTGF）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在糖尿病肾病（DN）患者不同阶段的表达水平及相关性。[方法]根据24 h尿白蛋白排泄率率（UAER）将94例DN 患者分为无蛋白尿（NRU组）、微量蛋白尿（MIU组）及大量蛋白尿（MAU组）三组，同时以89例健康体检者作为对照组（CON组），检测各组血清中CTGF、TNF-α水平并比较分析。[结果]NRU 组、MIU 组及MAU 组血清CTGF和TNF-α水平显著高于 CON 组，其差异有统计学意义（ P ＜0．01）。 NRU 组、MIU 组及 MAU 组患者中UAER与CTGF（ r ＝0．924，P ＜0．01）和TNF-α（ r ＝0．861，P ＜0．01）呈正相关；血清中CTGF与 TNF-α水平呈正相关（ r ＝0．432，P ＜0．05）。[结论]血清中CTGF和TNF-α水平在DN患者中均有不同程度的增高，与UAER呈正相关，有可能成为监测DN病情变化的有效指标。; 刘红燕王瑞施菁玲; 关键词：糖尿病肾病结缔组织胞间信号肽类和蛋白质类肿瘤坏死因子Α

连续性静脉一静脉血液滤过治疗手术后毛细血管渗漏综合征9例临床分析: 梁伟石明程辉赖小希王瑞丁国华

高胆固醇血症大鼠PAI-1活性的变化: 2002年; 为了解纤溶酶原激活物抑制剂 -1(PAI-1)在高胆固醇大鼠血及肾皮质的表达及其与肾脏损害的关系 ,以高脂饮食 (含4%胆固醇和 1%胆酸钠 )诱发高胆固醇血症大鼠 ,12周后测定血浆及肾皮质 PAI-1活性。结果显示 ,与对照组相比 ,高脂组血浆及肾皮质 PAI-1活性明显升高 ,系膜基质增多。; 王瑞贾汝汉刘红艳; 关键词：PAI-1 肾皮质

左卡尼汀对血液透析患者心功能及血脂的影响被引量：10: 2007年; 目的探讨左卡尼汀对慢性肾衰竭血液透析患者心功能及血脂的影响。方法将42例维持性血液透析患者分为治疗组(21例)和对照组(21例)。治疗组于透析结束前静脉注射左卡尼汀1.0g,每周3次,对照组注射等量的生理盐水。观察患者6个月后血脂、血红蛋白和临床症状的变化,用彩色多普勒测定患者每分钟心搏量、左心室射血分数(LVEF)、左心室体积指数(LVMI)、左心室后舒张末期内径(LVDd)和E/A比值。结果治疗组血脂改善,血红蛋白上升,精神状态、体力明显改善,心肌收缩力增强,心功能指数明显改善(P<0.05)。结论左卡尼汀可改善透析患者的心功能和血脂异常。; 王瑞刘红艳; 关键词：左卡尼汀心功能血液透析

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王瑞

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