王洋
- 作品数：14 被引量：42H指数：3
- 供职机构：山东大学齐鲁医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>
- 中药水蛭对肺缺血再灌注后细胞的抗凋亡作用被引量：21
- 2001年
- 目的 :观察中药水蛭水煎醇提取液对大鼠肺缺血再灌注后细胞凋亡的保护作用。方法 :采用原位大鼠肺缺血再灌注模型 ,将 5 0只 Wistar系大鼠随机分为单纯缺血再灌注组 (A组 )和缺血再灌注加水蛭治疗组 (B组 ) ,用流式细胞仪检测两组的细胞凋亡率。结果 :B组细胞凋亡率明显低于 A组 (P<0 .0 5 ) ,且再灌注后细胞凋亡率推迟。结论 :中药水蛭水煎醇提取液可降低缺血再灌注后细胞凋亡率 。
- 王洋王善政何伟
- 关键词：水蛭肺缺血再灌注损伤
- Tim-3在结直肠癌患者外周免疫细胞上的表达及临床意义研究
- 目的:检测CRC患者外周血中不同淋巴细胞亚群上Tim-3表达特性及与患者临床病理参数之间的相关性。方法:本研究纳入了自2013年5月至2013年10月在山东大学齐鲁医院接受治疗的CRC患者89例,以及年龄与性别匹配的健康...
- 王洋孙锦堂高文娟宋丙凤邵倩倩赵蕾张韵王庆杰曲迅
- 关键词：结直肠癌TNM
- 文献传递
- 水蛭提取液对肺缺血/再灌注后细胞的抗凋亡作用被引量：3
- 2002年
- 王洋何奇王善政
- 关键词：水蛭提取液肺缺血再灌注凋亡
- 羧乙基锗倍半氧化物对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用
- 2002年
- 采用 Wistar大鼠原位肺缺血再灌注损伤模型 ,测定再灌注后左肺动脉压、左肺湿干比质量值 ,肺组织中丙二醛 (MDA)含量 ,超氧化物歧化酶 (SOD)及 ATPase活性。发现预防性静脉注射羧乙基锗倍半氧化物 CGS(5 0 mg/kg)后 ,与对照组和假手术组相比较 ,可显著降低再灌注肺组织中 MDA、左肺动脉压及肺湿干质量比值(F =6 .37,q =8.98,P<0 .0 1;F=3.85 ,q=4.2 1,P<0 .0 5 ;F=4.0 6 ,q=5 .38,P<0 .0 0 1) ;明显提高肺组织中SOD及 ATPase活性 (F=6 .37,q=10 .2 1,P<0 .0 0 1;F=6 .37,q=8.6 4,P<0 .0 5 )。认为 CGS对大鼠实验性肺缺血再灌注损伤具有保护作用。
- 何奇王洋王善政
- 关键词：锗肺缺血再灌注损伤丙二醛
- Galectin-9在结肠癌中的表达及对NK细胞局部浸润的影响及机制研究
- 研究背景：结直肠癌的免疫逃逸是影响其治疗疗效的一大重要屏障。肿瘤来源的许多细胞因子参与调控特定免疫细胞亚群的局部浸润。已有研究发现,Galectin-9作为galectins家族的一员,可通过多种机制,如介导肿瘤细胞的凋...
- 王洋孙锦堂曲迅
- 关键词：GALECTIN-9结肠癌趋化运动NKRHO
- TIPE3抑制CDDP诱导宫颈癌SiHa细胞凋亡及其机制研究被引量：1
- 2020年
- 目的:探讨TIPE3抑制宫颈癌细胞系SiHa化疗敏感性及其机制。方法:SiHa细胞转入TIPE3慢病毒表达载体后,CDDP处理24 h,CCK-8法测量IC50值,Annexin V/FITC和PI凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡水平,ELISA法检测培养上清中IL-6分泌水平,Western blot检测转染TIPE3后耐药基因MDR-1及IL-6的表达水平。同时,干扰TIPE3表达后从反向进行进一步验证。结果:①TIPE3增强宫颈癌细胞系SiHa对CDDP的IC50值;②TIPE3抑制CDDP诱导的宫颈癌细胞系SiHa凋亡;③TIPE3使宫颈癌细胞系SiHa中肿瘤耐药基因MDR1及IL-6的表达升高。结论:TIPE3增强MDR1及IL-6的表达,进而抑制CDDP诱导的宫颈癌细胞凋亡。
- 姜召玲王洋杨明浩姜杰(指导)
- 关键词：宫颈癌化疗敏感性IL-6
- 川芎嗪改善大鼠肺保存的机制被引量：2
- 2001年
- 探讨川芎嗪改善大鼠肺保存效果的作用机制。采用放射免疫法测定保存不同时间后肺组织内６－酮－前 列腺素Ｆ１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ）及血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）含量，并计算６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α：ＴＸＢ２值。结果表明加川穹嗪对６－Ｋｅｔｐｏ ＰＧＦ１α无明显影响，对ＴＸＢ２则能显著性降低，６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α：ＴＸＢ２的比值在加川芎嗪组最大。提示川穹嗪主要是 通过抑制ＴＸＡ２合成，升高ＰＧＩ２：ＴＸＡ２的比值，发挥ＰＧＩ２的保护作用，保护了内皮细胞，保证器官再灌注时充足 的血供，使保存导致的实质细胞损伤易修复，从而达到一定程度的改善器官保存作用。
- 王洋王善政宋守芹
- 关键词：川芎嗪肺保存血栓素B26-酮-前列腺素F1Α
- 共刺激分子B_7mRNA在大鼠缺血-再灌注损伤肺组织中的表达
- 2002年
- 目的 进一步验证 B7- CD2 8共刺激通路在肺缺血 -再灌注损伤中的作用。 方法 复制大鼠原位肺热缺血 -再灌注模型 ,将 40只 Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血 30分钟再灌注组 ,利用多聚酶链反应 (RT- PCR)半定量技术检测缺血 -再灌注不同时相肺组织中共刺激分子 B7的 m RNA表达水平。 结果 正常和缺血肺组织中 B7m RNA的表达处于极低水平 ,再灌注后肺组织中 B7m RNA的表达开始逐渐升高 ,并于再灌注后 48小时达高峰。 结论 缺血 -再灌注后肺组织内 B7m RNA的转录水平升高 ,进一步阐明了肺缺血 -再灌注损伤与共刺激分子
- 王洋王善政
- 关键词：共刺激分子再灌注损伤聚合酶链反应肺移植术
- 羧乙基锗倍半氧化物对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用被引量：1
- 2002年
- ①目的 观察羧乙基锗倍半氧化物 (CGS)对大鼠实验性肺缺血再灌注损伤的影响。②方法 采用Wistar大鼠原位肺缺血再灌注损伤模型 ,测定再灌注后左肺动脉压、左肺湿干质量比值 ,肺组织中丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)及ATPase活性。③结果 同对照组比较 ,预防性静注CGS(5 0mg/kg体质量 )后 ,可显著降低再灌注肺组织中MDA和左肺动脉压及肺湿干质量比值 (F =3.85～ 6 .37,q=4 .2 1～ 8.98,P <0 .0 5 ,0 .0 1) ;明显提高肺组织中SOD及ATPase活性 (F =4 .39,5 .86 ,q =8.6 4 ,10 .2 1,P <0 .0 5 ,0 .0 1)。
- 王洋王善政胡雪梅
- 关键词：锗肺缺血再灌注丙二醛
- ATP-MgCl_2和异搏定对离体兔肺缺血再灌注保护及其机制的实验研究被引量：3
- 2001年
- 目的 :探讨三磷酸腺苷 氯化镁 (ATP MgCL2 )和异搏定对肺缺血再灌注损伤的保护作用和可能机制。方法 :建立离体兔缺血再灌注模型 ,利用细胞器分离技术及原子吸收光谱仪并结合光镜、电镜 ,定量测定肺缺血及再灌注后线粒体内Ca2 +浓度 ,同时观察肺缺血再灌注后超微结构的变化。结果 :肺缺血再灌注组线粒体内Ca2 +浓度显著低于缺血再灌注组 (P <0 0 1) ,两组肺湿干重比值显著低于缺血再灌注组 (P<0 0 1) ,两组保持的形态学结构较缺血再灌注组完整。结论 :Ca2 +在肺缺血再灌注损伤过程中起重要作用 ,ATP MgCl2 和异搏定对肺缺血再灌注损伤有保护作用 ,它是通过提供高能磷酸化合物和降低线粒体内骤增的Ca2
- 王洋王善政
- 关键词：肺移植维拉帕米
