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王春炅: 作品数：25 被引量：34H指数：3; 供职机构：天津医科大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金天津市高等学校科技发展基金计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学交通运输工程更多>>

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芳香烃受体在非酒精性脂肪性肝脏疾病中的作用被引量：2: 2019年; 非酒精性脂肪性肝脏疾病(nonalcoholic fatty liver diseases,NAFLD)是目前备受关注的一种肝脏疾病。肥胖、2型糖尿病、高脂血症等是NAFLD的重要危险因素,但其发病机理仍不十分清楚。芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AHR)是由配体激活的转录因子,其在多种重要疾病活动中发挥了重要作用。近年来多项研究表明AHR激活促进了NAFLD的发病进展,对AHR参与NAFLD发病机制的探讨将有利于进一步阐明NAFLD的发病机理,为NAFLD的防治提出新的思路。本文就AHR与NAFLD关系的研究进展做一综述,以期为该领域的研究提供新的方向。; 姚柳王春炅朱毅; 关键词：芳香烃受体肝细胞

高同型半胱氨酸血症通过激活AHR-CD36信号路径诱导肝脏脂肪变性: 研究目的:高同型半胱氨酸血症与脂肪肝的发生密切相关,本研究旨在研究高同型半胱氨酸血症(Hyperhomocysteinemia,HHcy)引起非酒精性脂肪性肝脏疾病的发病机制,以期为其提供潜在的药物开发靶点.方法和结果:...; 姚柳王春炅张栩彭丽媛刘雯丽张学娇艾玎朱毅

n-3PUFA对早期非酒精性脂肪性肝病的作用--基于靶向代谢组学的机制研究: 目的:探讨n-3 多不饱和脂肪酸(n-3 PUFA)对早期非酒精性脂肪肝(NAFLD)的治疗作用,并通过靶向代谢组学测定n-3PUFA 代谢谱,以期寻找有效的代谢产物并研究其机制.方法:将C57BL/6 雄性小鼠分为3 ...; 刘雯丽王春炅姚柳艾玎朱毅

n-3PUFA对早期非酒精性脂肪性肝病的作用--基于靶向代谢组学的机制研究: 目的:探讨n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFA)对早期非酒精性脂肪肝(NAFLD)的治疗作用,并通过靶向代谢组学测定n-3 PUFA代谢谱,以期寻找有效的代谢产物并研究其机制.方法:将C57BL/6雄性小鼠分为3组,给...; 刘雯丽王春炅姚柳艾玎朱毅

线粒体蛋白FAM3A在肝脏糖脂代谢中的作用: <正>脂肪肝与2型糖尿病是威胁人类健康的重大疾病,发病率逐年增加。FAM3家族是一个细胞因子样家族,包括FAM3A、B、C、D四个成员。我们之前发现其成员FAM3B(PANDER)在脂肪肝和胰岛素抵抗的发生中有重要的作用...; 王春炅; 文献传递

肝脏ChREBP在有氧运动预防C57BL/6小鼠非酒精性脂肪肝形成中的作用被引量：4: 2014年; 目的探讨肝脏碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)基因及其下游靶基因在12周有氧运动预防C57BL/6小鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)中的作用。方法 8周龄C57BL/6小鼠随机分为正常饮食组(ND),正常饮食运动组(ND-Ex),高脂饮食组(HFD),高脂饮食运动组(HFD-Ex)。高脂喂养进行非酒精性脂肪肝造模。有氧运动采用无负重游泳。检测各组小鼠肝脏、血甘油三脂及总胆固醇含量,空腹血糖,口服糖耐量,肝中脂质沉积情况,肝脏ChREBP基因及其下游靶基因表达变化,肝脏Akt磷酸化水平。结果与ND组相比,HFD组小鼠体重及血脂增加,肝甘油三酯增加并出现明显脂质沉积,血糖调节能力下降,ChREBP基因及其下游靶基因表达增加,Akt磷酸化水平下降。与HFD组相比,HFD-Ex组小鼠血脂下降,肝甘油三酯含量减少、脂质沉积减轻,未出现空腹血糖及糖耐量异常,ChREBP基因及其下游靶基因表达下降,Akt磷酸化水平增加。结论有氧运动对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝有预防作用,这可能与有氧运动抑制ChREBP基因表达有关。; 吴皓刘畅管又飞王春炅李沙; 关键词：有氧运动非酒精性脂肪肝 CHREBP FAS

纤维连接蛋白／整合素β信号通路在短期高脂饮食诱导的脂肪肝中的作用及其机制被引量：1: 2016年; 目的研究纤维连接蛋白/整合素β信号通路在短期高脂饮食诱导的脂肪肝中的作用及其机制。方法用短期高脂饮食诱导小鼠早期脂肪肝模型，并给予整合素β的拮抗剂ATN161处理。检测脂肪肝表型、血脂、血糖及脂代谢相关基因和过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR γ）/硬脂酰辅酶A去饱和酶1（SCD1）蛋白的表达。用纤维连接蛋白处理HepG2细胞的同时给予ATN161，检测脂代谢相关基因的表达。结果（1）短期高脂饮食喂养显著增加小鼠肝脏脂质沉积和纤维连接蛋白及α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。（2）ATN161显著下调α-SMA的表达，增加短期高脂饮食喂养小鼠肝脏脂质沉积和PPAR γ及其靶基因的表达。PPAR γ和SCD1蛋白表达也明显增加。（3）纤维连接蛋白抑制HepG2细胞脂质合成关键基因的表达，ATN161可以明显减弱其抑制作用。结论抑制纤维连接蛋白/整合素β信号通路可阻断短期高脂饮食激活的肝脏纤维化信号通路，同时通过增加PPAR γ的活性和表达进一步增加短期高脂饮食诱导的肝脏脂质沉积。; 张菲菲张学娇王春炅姚柳马骁刘雯丽黄敬艾玎郑方遒; 关键词：纤维连接蛋白高脂饮食非酒精性脂肪性肝病过氧化物酶体增殖物激活受体Γ

n-3 PUFA对早期非酒精性脂肪性肝病的作用——基于靶向代谢组学的机制研究: <正>目的:探讨n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFA)对早期非酒精性脂肪肝(NAFLD)的治疗作用,并通过靶向代谢组学测定n-3 PUFA代谢谱,以期寻找有效的代谢产物并研究其机制。方法:将C57BL/6雄性小鼠分为3...; 刘雯丽王春炅姚柳艾玎朱毅; 文献传递

巨噬细胞靶向mTORC1激活剂用于控制NASH进展: 本发明公开了巨噬细胞靶向mTORC1的激活剂用于控制NASH进展。本发明提供了能够降低巨噬细胞中mTORC1活性的物质在制备能够促进非酒精性脂肪性肝炎向肝纤维化进展的产品中的应用。本发明通过研究巨噬细胞中mTORC1在非...; 朱毅艾玎王春炅刘雯丽叶晨吉; 文献传递