王新全
- 作品数：15 被引量：55H指数：4
- 供职机构：第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 孕期糖尿病对子代大鼠血管内皮功能的影响及机制被引量：4
- 2014年
- 目的探讨孕期糖尿病对子代大鼠血管内皮功能的影响及机制。方法 SD孕鼠在孕期第0天（雌鼠与雄鼠交配后见阴栓当天为孕期第0天）单次腹腔注射链菌霉素35mg/kg,对照组注射等体积生理盐水（n=6）。采用鼠尾无创血压测量法持续监测子代大鼠血压;第20周时,取肠系膜动脉,观察动脉环对乙酰胆碱（10-9~10-5 mol/L）和硝普钠（10-9~10-5 mol/L）的反应性;以一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（l-NAME,10-5 mol/L）孵育血管环30 min,观察乙酰胆碱对血管的反应以进一步探讨其作用机制;测定肠系膜动脉上内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的蛋白表达及一氧化氮的含量。结果 12、16、20、24周龄时,链菌霉素组子代大鼠收缩压高于同龄期对照组[分别（118±4）比（105±3）,（124±2）比（114±4）,（135±3）比（118±2）,（140±4）比（120±3）mm Hg,均P〈0.01]。与对照组子代相比,链菌霉素组子代血管环对乙酰胆碱引起的最大舒张效应明显减弱[（72.2±3.3）%比（95.6±2.7）%,P〈0.05],而对硝普钠引起的最大舒张效应差异无统计学意义;l-NAME孵育后明显降低乙酰胆碱的舒血管作用;链菌霉素组子代肠系膜动脉eNOS总量不变,磷酸化表达下降;一氧化氮的含量也降低。结论孕期糖尿病致子代大鼠血压升高,其机制可能是由于血管内皮细胞一氧化氮的生成受限,进而引起血管舒张功能受损。
- 陈硕王甲良罗浩王新全邹雪廖翔张苗贺卫辉李晓龙何多芬曾春雨
- 关键词：孕期子代收缩压内皮功能
- 血管紧张素Ⅱ1型受体在肥胖相关性高血压大鼠肾脏的表达及功能被引量：3
- 2014年
- 目的探讨肥胖Zucker大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)在肥胖相关性高血压发生机制中的可能作用。方法选12周龄的雄性瘦型及肥胖型Zucker大鼠,血糖仪测定血糖,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清胰岛素,血生化仪测定血清三酰甘油及总胆固醇,无创鼠尾测压仪测量血压,代谢笼测定24h尿。肾上腺动脉灌注AT1R拮抗剂(坎地沙坦)后测定尿钠排泄。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测大鼠肾脏AT1R的mRNA表达,Western blot测定大鼠肾脏AT1R蛋白表达。结果肥胖Zucker大鼠一般生理指标,包括体质量、肾脏大小、空腹血糖、胰岛素、三酰甘油及总胆固醇较瘦型Zucker大鼠升高(均P<0.05)。24h尿液分析,肥胖Zucker大鼠的基础尿量及尿钠排泄率明显高于瘦型大鼠[尿量:(6.84±0.75)比(4.36±0.55)mL,尿钠排泄率:(189.9±23.4)比(148.8±15.4)μmol/d;P<0.05],但校正体质量后,基础尿量及尿钠排泄率低于瘦型对照大鼠[单位体质量尿量:(14.42±1.12)比(17.49±1.59)mL/(d·kg);单位体质量尿钠排泄率:(454.7±52.5)比(598.4±61.9)μmol/(d·kg);P<0.05]。肾上腺动脉灌注AT1R拮抗剂后,肥胖Zucker大鼠的排钠利尿作用高于瘦型大鼠(P<0.05)。同时肥胖Zucker大鼠肾脏AT1R的mRNA及蛋白表达也高于瘦型大鼠。结论肥胖Zucker大鼠对坎地沙坦有明显的排钠利尿反应。
- 罗浩王新全王甲良陈硕陈彩宇曾春雨
- 核转录因子YY1对缺血缺氧诱导的心肌细胞凋亡的影响及其机制被引量：1
- 2016年
- 目的探讨核转录因子阴阳1(yin yang 1,YY1)对体外缺血缺氧诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法体外分离培养新生大鼠心肌细胞,利用无糖培养基及含95%N2+5%CO2混合气体的缺氧装置(Billups-rothenberg)诱导建立缺血缺氧心肌细胞凋亡模型,通过建立过表达YY1重组质粒并将其转染入心肌细胞内,观察YY1对缺血缺氧诱导的心肌细胞凋亡的影响。实验分为对照组、YY1组、缺血缺氧组、缺血缺氧+YY1组、缺血缺氧+LY294002组、缺血缺氧+YY1+LY294002等6组(n=4)。CCK-8法检测各组心肌细胞活力,TUNEL法检测各组心肌细胞凋亡情况,f QT-PCR检测YY1 mRNA表达水平,Western blot法检测YY1、磷酸化丝氨酸苏氨酸激酶(p-Aktser473)及生存素(Survivin)蛋白表达水平。结果与对照组相比,缺血缺氧组在缺血缺氧刺激6 h后心肌细胞活力下降、凋亡率明显增高[(0.55±0.02)vs(1.14±0.02)、(38.25±1.65)%vs(1.38±0.15)%,P<0.01]。缺血缺氧前预转染YY1重组质粒后,与缺血缺氧组相比,缺血缺氧+YY1组心肌细胞活力上升、凋亡率降低、p-Aktser473和Survivin蛋白表达增加[(0.78±0.03)vs(0.55±0.02)、(14.50±1.56)%vs(38.25±1.65)%、p-Aktser473相对灰度值:(0.82±0.03)vs(0.28±0.03)、Survivin相对灰度值:(0.93±0.02)vs(0.36±0.02),P<0.01]。经PI3K/Akt信号通路特异性抑制剂LY294002干预后,缺血缺氧+YY1+LY294002组与缺血缺氧+YY1组相比,心肌细胞活力下降、凋亡率增加、p-Aktser473和Survivin蛋白表达显著降低[(0.62±0.02)vs(0.78±0.03)、(27.75±1.12)%vs(14.50±1.56)%,p-Aktser473相对灰度值:(0.43±0.02)vs(0.82±0.03),Survivin相对灰度值:(0.27±0.02)vs(0.93±0.02),P<0.01]。结论核转录因子YY1可抑制缺血缺氧诱导的心肌细胞凋亡,且该作用与PI3K/Akt信号通路的激活相关。
- 陈红梅王伟王新全李良鹏王旭开曾春雨王红勇
- 关键词：心肌细胞细胞凋亡YIN缺血缺氧
- 血管紧张素Ⅱ1型受体在孕期糖尿病大鼠子代肾脏中的表达被引量：1
- 2015年
- 目的探讨孕期糖尿病大鼠子代肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体（angiotensinⅡtype 1receptor,AT1R）在子代高血压发生中的作用及其机制。方法将20周龄SD雌性大鼠20只（体质量250-280 g）分别与20只SD雄性大鼠（体质量250-280 g）进行交配。将次日见阴栓的雌鼠视为孕鼠（阴栓为白色结晶状颗粒）,得到12只孕鼠,分为糖尿病组孕鼠和对照组孕鼠,每组6只。糖尿病组孕鼠在孕期第0天单次腹腔注射链菌霉素（STZ）35 mg/kg,对照组孕鼠注射等体积生理盐水。采用鼠尾无创血压测量法持续监测子代大鼠血压;分别从糖尿病组孕鼠和对照组孕鼠的子代大鼠中各随机选取6只20周龄雄性大鼠（体质量250-280 g）用于实验。代谢笼测定24 h尿量,肾上腺动脉灌注AT1R阻断剂（坎地沙坦）测定尿钠排泄;qRT-PCR检测大鼠肾脏AT1R的mRNA表达;免疫印迹检测大鼠肾脏AT1R的蛋白表达。结果 12、16、20、24周龄时,糖尿病组子代大鼠血压均高于同龄期对照组子代大鼠[分别为（118±4）vs（105±3）,（124±2）vs（114±2）,（135±3）vs（118±2）,（140±4）vs（120±3）mm Hg,P〈0.05]。24 h尿液分析结果显示,STZ组子代大鼠的基础尿量及尿钠排泄率明显低于对照组子代大鼠[（558.8±40.5）vs（764.3±87.6）μmol/（kg·d）,P〈0.05]。肾上腺动脉灌注AT1受体阻断剂后,糖尿病组子代大鼠的排钠利尿作用明显高于对照组[（1 560±87）vs（760±60）μL/min,P〈0.05],其肾脏AT1R的蛋白表达及mRNA均显著高于对照组[（1.27±0.08）vs（0.57±0.05）,（1.2±0.1）vs（0.5±0.2）,P〈0.05]。结论孕期糖尿病导致大鼠子代血压升高,其可能机制是子代大鼠肾脏AT1R的蛋白表达增高,体内存在水钠潴留所致。
- 陈硕罗浩王甲良王新全李晓龙曾春雨
- 关键词：孕期糖尿病子代收缩压
- 胃泌素通过STAT3途径对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤发挥保护作用被引量：4
- 2015年
- 目的探讨胃泌素（gastrin,GS）对SD大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用以及STAT3在其中所起的作用。方法选取SPF级雄性健康SD大鼠48只（体质量250~300 g）,采用随机数字表法将其分为4组（n=12,其中随机6只检测左心室功能、TTC染色及心肌酶谱,其余6只进行TUNEL及Western blot检测）：空白对照组（B组）、胃泌素预处理对照组（GS组）、缺血再灌注组（IR组）、胃泌素预处理缺血再灌注组（GIR组）。应用Langendorff装置进行离体心脏灌注。B组持续灌注Krebs-Henseleit（K-H）缓冲液130 min,GS组在持续灌注过程中的10~30 min时间段给予了胃泌素（10-9mol/L）预处理;IR组及GIR组在阻断全心灌注前灌注30 min,阻断灌注40 min后再灌注60 min,其中GIR组在阻断前20 min给予胃泌素（10-9mol）预处理。每组中随机6只于阻断灌注前即刻（T0）,再灌注15（T1）、30 min（T2）、45（T3）、60 min（T4）时记录左心室舒张末压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左心室最大上升速率（＋dp/dtmax）;于T0、T4时收集冠状窦流出液,测定乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）浓度;灌注结束后留取心脏标本进行氯化三苯基四氮唑法（TTC）染色观察心肌梗死面积;每组其余6只进行TUNEL染色法观察心肌细胞凋亡情况以及Western blot检测STAT3及磷酸化STAT3（p-STAT3）蛋白表达水平。结果 B组与GS组各项指标无统计学差异（P〉0.05）;与前两组相比,IR组与GIR组从T1~T4时间点LVEDP增加,LVDP及＋dp/dtmax降低,心肌梗死面积增大,LDH与CK-MB释放增加,凋亡细胞增加,p-STAT3蛋白表达增加,差异均有统计学意义（P〈0.05）;与IR组比较,GIR组从T1时间点开始左心室功能各项指标均有显著恢复（P〈0.05）,心肌梗死面积减少,LDH和CK-MB释放降低,心肌凋亡细胞显著减少[（19.2±1.0）%vs（14.2±1.0）%,P〈0.05],且p-STAT3蛋白表达显著增加[（1.14±0.10）vs（1.63±0.1
- 杨小利张骏周平王新全罗晓丽王伟王旭开曾春雨王红勇
- 关键词：胃泌素缺血再灌注损伤转录激活因子3
- G蛋白耦联受体激酶与血压调控研究进展被引量：2
- 2014年
- 人体血压受神经、体液、自身调节等多因素调控，并通过相应受体发挥作用，其中G蛋白耦联受体（G—protein—coupledreceptor，GPCR）信号传导在其中起到重要作用。GPCR是与G蛋白有信号连接的1000多种受体的统称，是最大的一类细胞膜受体超家族，具有7个跨膜a螺旋，介导细胞外信号传导，如激素、局部介质和神经递质等。GPCR包括多巴胺能受体、肾上腺素能受体、血管紧张素受体等，对调节心率、
- 王新全陈垦王伟王伟王甲良罗浩曾春雨
- 关键词：G蛋白耦联受体受体激酶血压调控肾上腺素能受体血管紧张素受体信号传导
- 父代大鼠长期暴露大气细颗粒物对子代血压及尿钠排泄的影响被引量：4
- 2016年
- 目的 探讨父代大鼠长期暴露大气细颗粒物（fine particulate matter,PM2.5）对其子代血压及尿钠排泄的影响。方法 将20只8~10周龄,体质量180~200 g的雄性SD（Sprague-Dawley）大鼠采用完全随机方法分为暴露组和对照组（n=10）。暴露组经气道滴灌PM2.5混悬液（10 mg/m L,20μL/次,2次/周,共12周）,对照组同法滴灌等量PBS缓冲液。12周后与健康雌性SD大鼠交配分别得到暴露组子代和对照组子代。标准饲料喂养子代大鼠至7~8周龄,体质量180~200 g,用无创鼠尾血压监测仪测定2组子代大鼠血压,代谢笼法收集24 h尿液并测定尿量、尿钠排泄情况,通过肾上腺动脉灌注多巴胺受体激动剂非诺多泮观察肾脏利尿排钠功能,Western blot检测子代大鼠肾脏组织G蛋白偶联受体激酶4（G protein coupled receptor kinase 4,GRK4）、多巴胺Ⅰ类受体（D1DR）蛋白表达情况。结果 与对照组子代相比,暴露组子代血压明显升高[（130.2±2.6）vs（113.0±0.5）,P〈0.05];D1受体介导的利尿排钠功能受损[尿流速：（7.52±1.98）vs（10.71±2.05）,P〈0.05;尿钠排泄率：（522.8±211.1）vs（990.6±231.0）,P〈0.05];子代大鼠肾脏GRK4蛋白水平明显增加[（0.81±0.06）vs（0.67±0.09）,P〈0.05],D1受体蛋白表达降低[（0.53±0.05）vs（0.64±0.04）]。结论 父代大鼠长期暴露PM2.5会引起其子代大鼠成年时期血压升高,可能与PM2.5影响子代肾脏GRK4的表达从而引起D1受体介导的利尿排钠功能障碍相关。
- 陈婷婷李晓龙芦茜王新全曾春雨周林
- 关键词：空气污染细颗粒物尿钠排泄
- Tempol通过降低氧化应激下调肥胖相关性高血压大鼠肾脏AT_1受体表达被引量：3
- 2014年
- 目的 探讨Tempol通过降低氧化应激，下调肥胖Zucker大鼠肾脏AT1受体的表达及功能。 方法 选用12周龄的雄性瘦型（体质量260-280 g）及肥胖型（体质量400-420 g）Zucker大鼠各10只，实验分为瘦型对照组、肥胖对照组、瘦型处理组及肥胖处理组。对照组给予正常饮水，处理组给予Tempol（1.0 mmol/L）处理，4周后通过血糖仪测定血糖，ELISA法测定血清胰岛素，血浆生化仪测定甘油三酯及总胆固醇，无创鼠尾侧压仪测定血压，比较4组Zucker大鼠一般生理参数。ELISA法测定4组大鼠血清氧化应激（MDA、SOD）水平变化。通过肾上腺动脉灌注AT1受体阻断剂（坎地沙坦）测定4组大鼠尿钠排泄，在体观察肾脏AT1受体功能。qRT-PCR检测大鼠肾脏AT1的mRNA表达，Western blot法测定大鼠肾脏AT1受体的蛋白表达。 结果 肥胖Zucker大鼠体质量、肾脏大小、甘油三酯、胆固醇、空腹血糖、胰岛素及血压较瘦型Zucker大鼠均显著升高（P〈0.05）。肾上腺动脉灌注坎地沙坦后，肥胖Zucker大鼠的排钠利尿反应性明显强于瘦型大鼠[尿流速：（4.90±0.40） vs （13.30±0.78） μL/min，P〈0.05；尿钠排泄率：（0.44±0.07） vs （1.63±0.18） μmol/min，P〈0.05]，同时AT1受体的mRNA及蛋白表达在肥胖Zucker大鼠肾脏也显著高于瘦型大鼠[mRNA：（0.38±0.11） vs （0.88±0.21），P〈0.05；蛋白：（0.85±0.03） vs （1.26±0.05），P〈0.05]。通过Tempol处理4周后，可明显改善肥胖Zucker大鼠上述变化，而Tempol对瘦型Zucker大鼠无相应作用。 结论 Tempol通过降低氧化应激下调肥胖相关性高血压Zucker大鼠肾脏AT1受体的表达及功能。
- 罗浩王新全王甲良陈彩宇周发英曾敬张骏曾春雨
- 关键词：AT1受体肾脏
- 黄芪减轻血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠血管重塑被引量：5
- 2014年
- 目的探讨黄芪对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管重塑的作用及其可能机制。方法将小鼠随机分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+氯沙坦治疗组及AngⅡ+黄芪治疗组,每组各10只。对照组给予0.9%氯化钠注射液0.2 m L/d灌胃,其余3组均皮下埋微渗透泵,以200 ng/(kg·min)的剂量缓慢释放AngⅡ建立血管重塑模型。其中氯沙坦治疗组以10 mg/(kg·d)剂量灌胃,黄芪治疗组以20 g/(kg·d)剂量灌胃。所有小鼠总计处理14 d。每2天以尾套法测定收缩压。第14天时处死小鼠,收集主动脉进行HE及Masson染色检测血管重塑情况。RT-PCR检测主动脉Ⅰ型胶原蛋白转录水平。Western blot检测血管紧张素转换酶2(ACE2)及AngⅡ1型受体(AT1R)蛋白表达。结果黄芪处理可以显著降低AngⅡ引起的血压升高(P<0.05)、减轻AngⅡ引起的主动脉管壁增厚和纤维化增加,降低Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达(P<0.05),上调ACE2蛋白表达(P<0.05)并下调AT1R蛋白表达(P<0.05)。结论黄芪可减轻AngⅡ诱导的血管重塑,其机制可能是通过上调ACE2和下调AT1R发挥作用。
- 裴芳王新全岳荣川黄骥黄婕王旭开于长青
- 关键词：血管重塑纤维化ANGIOTENSIN
- 冠状动脉支架术后再狭窄的早期诊断标志物
- 2013年
- 再狭窄是冠状动脉支架术后的主要并发症,如何提高冠状动脉支架术后再狭窄的早期诊断率是目前临床研究的重点,与心血管疾病发生、发展相关的生化标志物对于早期诊断冠状动脉支架术后再狭窄有着重要的意义。现从炎性标志物、新生内膜标志物、血小板激活标志物、代谢标志物、微小核糖核酸等几个方面对目前国内外报道的心血管生化标志物进行综述,从而为临床早期诊断冠状动脉支架术后再狭窄提供依据。
- 罗浩王新全王甲良曾春雨
- 关键词：冠状动脉再狭窄标志物
