王勇生
- 作品数：6 被引量：32H指数：3
- 供职机构：巢湖市第一人民医院更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省自然科学基金安徽省自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 地塞米松对哮喘动物模型支气管平滑肌MLCK表达的影响被引量：9
- 2005年
- 目的观察地塞米松(DXM)对哮喘动物模型支气管平滑肌肌球蛋白轻链激酶(MLCK)表达的影响,探讨MLCK在哮喘发病中的作用。方法24只♂SD大鼠,随机等分为正常对照组、哮喘模型组和地塞米松组。以卵蛋白(OVA)诱发大鼠支气管哮喘模型。地塞米松组大鼠于每次激发前1h给予腹腔注射地塞米松0.5mg·kg-1。用免疫组织化学法和免疫印迹法分析三组大鼠支气管平滑肌中MLCK表达。结果免疫组织化学法分析显示DXM组大鼠支气管平滑肌MLCK的表达低于哮喘模型组(P<0.05),但与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05)。同时,免疫印迹法检测也表明哮喘模型组大鼠smMLCK表达高于正常对照组及地塞米松组。结论MLCK参与支气管哮喘的发病,地塞米松通过下调哮喘大鼠支气管平滑肌MLCK表达,可能是糖皮质激素治疗哮喘的一种机制。
- 桂淑玉王勇生李永怀周青胡向阳吴强汪渊
- 关键词：地塞米松支气管哮喘肌球蛋白轻链激酶
- 胰岛素对糖尿病模型大鼠肾脏肌球蛋白轻链激酶表达的影响被引量：3
- 2005年
- 张孝林朱华庆卜丽佳任传利周青吴学平贾雪梅王勇生桂淑玉汪渊
- 关键词：肌球蛋白轻链激酶肾脏胰岛素
- 早期糖尿病大鼠肾脏肌球蛋白轻链激酶表达被引量：1
- 2006年
- 目的观察早期糖尿病大鼠肾脏肌球蛋白轻链激酶(MLCK)表达及意义。方法腹腔注射链尿佐菌素(65mg/kg)诱发糖尿病模型,应用胰岛素控制血糖,心脏取血检测血糖及肾功能相关指标。通过免疫组化与Western-blot检测肾组织肌球蛋白轻链激酶表达。结果与正常对照组相比,模型组血糖及肾功能相关指标发生显著性变化。正常组肾小球、肾小管及肾脏血管均有MLCK的表达。模型组与正常对照组相比,肾小球表达MLCK有一定的减弱,治疗组与正常对照组相比无明显变化。结论早期糖尿病肾病形成可能是由于肌球蛋白轻链激酶表达降低所致。胰岛素治疗糖尿病肾病机制可能是增加肾脏肌球蛋白轻链激酶的表达。
- 朱华庆张孝林王勇生卜丽佳任传利周青吴学平贾雪梅桂淑玉汪渊
- 关键词：肌球蛋白轻链激酶糖尿病胰岛素
- 哮喘模型大鼠支气管平滑肌肌球蛋白轻链激酶的表达被引量：1
- 2006年
- 目的探讨哮喘模型大鼠支气管平滑肌肌球蛋白轻链激酶(MLCK)表达的变化。方法SD大鼠24只,随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型激发1周组(B组)和哮喘模型激发2周组(C组)。以卵蛋白(OVA)致敏和激发建立大鼠支气管哮喘模型,用免疫组织化学和免疫印迹法分析三组大鼠支气管平滑肌中MLCK表达。结果哮喘模型激发1周组大鼠支气管平滑肌MLCK表达较正常对照组明显增加,2周组增加更明显,差异均有显著性(P<0·05)。结论支气管平滑肌MLCK表达增加可能与哮喘发病有关。
- 王勇生桂淑玉李永怀周青胡向阳吴强汪渊
- 关键词：哮喘肌球蛋白轻链激酶基因表达
- 过敏性哮喘大鼠模型的建立及地塞米松对其的影响被引量：13
- 2007年
- 目的:建立过敏性哮喘大鼠模型,并观察地塞米松对其的影响。方法:SD大鼠24只,随机分为对照组(A组)、模型组(B组)和地塞米松组(C组)。以卵蛋白致敏和激发建立大鼠支气管哮喘模型。C组大鼠激发前1h腹腔注射地塞米松0.5mg/kg。采用计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞和嗜酸性粒细胞、及肺组织切片HE染色鉴定模型。结果:B组大鼠BALF中白细胞总数及嗜酸性粒细胞数明显多于A组和C组(P<0.01)。肺病理组织切片HE染色显示B组大鼠支气管收缩,部分支气管上皮脱落,支气管及小血管周围有大量嗜酸性粒细胞等炎细胞浸润,C组大鼠可见支气管周围有少许同样细胞浸润。A组大鼠未见明显异常。结论:成功建立过敏性支气管哮喘大鼠模型,地塞米松可减轻哮喘反应。
- 王勇生桂淑玉李永怀
- 关键词：过敏性哮喘大鼠模型地塞米松
- 哮喘大鼠模型支气管肺组织骨桥蛋白表达的变化及其调控机制的初探被引量：6
- 2010年
- 目的研究哮喘大鼠模型支气管肺组织骨桥蛋白(OPN)表达变化及其调控机制;探讨地塞米松(DXM)对哮喘大鼠模型支气管肺OPN表达的影响及其机制。方法SD大鼠24只,随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、DXM治疗组(C组)。以卵蛋白(OVA)致敏和激发建立大鼠支气管哮喘模型,肺组织切片用于HE染色以观察支气管组织学变化;用免疫组织化学和免疫印迹法分析三组大鼠支气管肺组织中OPN的表达及ERK、p38的磷酸化水平。结果B组大鼠支气管肺组织OPN表达较A组增加,DXM对其表达有明显抑制作用(P<0.05);B组支气管肺组织ERK磷酸化水平较A组明显增加,DXM对其磷酸化有明显抑制作用(P<0.05);而支气管肺组织p38磷酸化水平在B组与A组之间无明显变化,但C组p38磷酸化水平明显下降。结论DXM对OPN表达的增加有抑制作用,其可能的机制是通过ERK信号通路影响OPN的表达。
- 齐胤良桂淑玉王勇生张素梅何苇周青汪渊
- 关键词：哮喘骨桥蛋白质
