熊小平
- 作品数：5 被引量：24H指数：3
- 供职机构：安徽医科大学附属省立医院更多>>
- 发文基金：安徽省自然科学基金安徽省卫生厅科学研究基金安徽省人才开发基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 鼠源性乙酰胆碱受体α亚基97—116肽段（V108A）鼻黏膜耐受对实验性自身免疫性重症肌无力大鼠的影响被引量：7
- 2008年
- 目的 研究鼠源性乙酰胆碱受体α亚基97-116肽段丙氨酸替代108缬氨酸[Rα97—116（V108A）]鼻黏膜耐受对实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）大鼠肌无力表现及免疫功能的影响。方法将采用Rα07-116强化免疫接种方法成模的22只EAMG大鼠随机分成耐受组和对照组，分别经鼻黏膜给予Rα07-116（V108A）和PBS缓冲液免疫耐受处理10d后，观察不同时间点两组大鼠体质量、Lennon肌无力评分、血清AChR—ab（ELISA法）及CD28、CTLA4、B7共刺激分子（流式细胞仪）变化。结果耐受组EAMG大鼠体质量[（228．1±5．8）g]较对照组[（215．0±16．2）g]增加（t=2．395，P〈0．05）；肌无力临床评分[耐受组（1．55±0．44）分，对照组（2．10±0．66）分]下降（t=-2．20，P〈0．05）；血清AChR-ab（耐受组0．97±0．20，对照组1．27±0．26，t=-2．857，P〈0．05）和外周血CD28、B7-1、B7-2、CTLA4分子的表达（％）耐受组（分别为27．35±7．05、4．73±0．58、2．71±0．35、1．72±0．44）较对照组（分别为40．02±8．81、9．52±1．25、5．88±1．09、2．64±0．47）明显下调（t=3．479、10．861、8．755、4．403，均P〈0．01）。结论Re07—116（V108A）鼻黏膜耐受能明显减轻EAMG的肌无力症状，并能引起特异性T细胞活化和B细胞免疫功能抑制。
- 吴怀国杨毅熊小平许文华任明山
- 关键词：鼻黏膜
- 细胞凋亡及Fas/FasL、Bcl-2与重症肌无力被引量：10
- 2008年
- 熊小平杨毅
- 关键词：重症肌无力FAS/FASLBCL-2细胞凋亡乙酰胆碱受体抗体受体酪氨酸激酶
- 鼻黏膜耐受对实验性重症肌无力大鼠胸腺细胞凋亡的影响
- 2010年
- 目的探讨鼻黏膜耐受处理对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠胸腺细胞凋亡及Caspase-3表达的影响。方法将实验大鼠随机分为正常对照组、EAMG组和耐受组,将EAMG组及耐受组大鼠采用Rα97-116肽段多点皮下注射法制备成EAMG大鼠模型后,再将耐受组大鼠经鼻腔滴注Rα97-116(V108A)行免疫耐受处理,10d后评估疗效(临床症状、体质量、抗体滴度等),并采用TUNEL法计数对照组、EAMG组及耐受组大鼠胸腺细胞的凋亡程度,用免疫组化法检测3组大鼠胸腺淋巴细胞内Caspase-3的表达,并分析其阳性细胞染色强度。结果 EAMG组大鼠胸腺细胞的凋亡数较对照组显著减少,鼻黏膜耐受处理能明显促进EAMG大鼠胸腺细胞的凋亡,并改善EAMG大鼠的肌无力症状,增加其体重及降低AchR抗体滴度。EAMG组胸腺中Caspase-3阳性细胞表达较对照组明显下调,耐受组其表达则明显增加,3组之间有显著的统计学意义(F=58.26,P<0.01)。结论 Rα97-116(V108A)鼻黏膜耐受能明显减轻EAMG大鼠肌无力症状,缓解胸腺细胞凋亡异常。
- 张立新任明山熊小平贾雪梅桂丽黄大可
- 关键词：重症肌无力鼻黏膜耐受细胞凋亡CASPASE-3
- 鼻粘膜耐受对实验性重症肌无力大鼠胸腺Fas、BCL-2表达的影响被引量：5
- 2009年
- 目的探讨实验性重症肌无力大鼠经鼻粘膜耐受处理后胸腺淋巴细胞Fas及BCL-2的表达及其免疫耐受的发生机制。方法将实验大鼠随机分为对照组、EAMG组及耐受组。将EAMG组及耐受组大鼠采用Rα97-116肽段多点皮下注射法制备成EAMG大鼠模型后,再将耐受组大鼠经鼻腔滴注Rα97-116(V108A)行免疫耐受处理,10d后评估疗效,并采用TUNEL法计数对照组、EAMG组及耐受组大鼠胸腺淋巴细胞阳性凋亡细胞数和免疫组化法检测3组大鼠胸腺淋巴细胞FAS及BCL-2的表达。结果Rα97-116(V108A)鼻粘膜耐受处理能明显改善EAMG大鼠的肌无力症状,增加其体重及降低AChR抗体滴度。EAMG组大鼠胸腺凋亡细胞数较对照组显著减少,而耐受组大鼠则较EAMG组明显增加,3组间差异具有显著的统计学意义(F=114.15,P<0.01)。3组大鼠胸腺细胞FAS的表达也具有统计学差异性(2=16.48,P<0.05),EAMG组大鼠胸腺细胞FAS表达较对照组显著下调,而耐受组表达增加。EAMG组胸腺细胞中BCL-2高表达,而耐受组表达量下降,3组之间存在统计学差异(2=15.82,P<0.05)。结论Rα97-116(V108A)鼻粘膜耐受能明显减轻EAMG大鼠肌无力症状,其自身反应性淋巴细胞的凋亡可能与鼻粘膜耐受的作用机制有关。
- 熊小平任明山杨毅许文华王晓秋
- 关键词：重症肌无力鼻粘膜耐受FAS
- 实验性自身免疫性重症肌无力大鼠胸腺caspase 9和caspase 3的表达被引量：3
- 2010年
- 目的探讨凋亡相关基因caspase 9和caspase 3在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠胸腺中的表达及其意义。方法采用TUNEL法检测胸腺凋亡细胞;用免疫组化法检测正常对照组大鼠和EAMG组大鼠胸腺中caspase 9和caspase 3蛋白表达。结果正常对照组和EAMG组大鼠胸腺中细胞凋亡指数(IA)分别为(38.70±8.82)%,(27.73±5.76)%;EAMG组大鼠胸腺中caspase 9和caspase 3的表达明显下降,较正常对照组比较差异有统计学意义,且胸腺中caspase 9和caspase 3的表达与细胞IA在正常对照组和EAMG组分别呈显著正相关。结论胸腺细胞凋亡障碍可能是EAMG的发病机制之一;caspase 9和caspase 3蛋白表达在介导EAMG大鼠胸腺细胞凋亡障碍的过程中可能具有重要作用。
- 张立新任明山熊小平贾雪梅桂丽黄大可
- 关键词：重症肌无力细胞凋亡
