温建忠
- 作品数：13 被引量：23H指数：3
- 供职机构：山西医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 心肌缺血伤害性刺激对大鼠丘脑束旁核痛敏神经元放电的影响被引量：3
- 2005年
- 目的观察大鼠发生心肌缺血后其丘脑束旁核痛敏神经元的放电反应,探索发生在心肌缺血动物模型上的心脏痛觉在脊髓上中枢的反应。方法12只心梗模型大鼠分为经皮电刺激组(groupTES,n=6)和冠状动脉阻断组(groupCAO,n=6),先以TES作为伤害性刺激,用微电极探查到束旁核痛敏神经元后,两组均记录3次基础状态下的自发放电,其放电均数作为基础放电频率。TES组记录1h内对TES的放电反应;CAO组以实施CAO的时刻为起点,记录1h内对CAO的放电反应。结果TES组对TES刺激的放电反应在60min内的各记录点均显著高于基础状态,但各记录点之间的比较无显著性差异。在CAO组,CAO后在5,10,15min的各记录点均显著高于基础状态,在20min时放电达到高峰,显著高于前各记录点和基础放电并持续到60min(P>0.05)。两组间对伤害性刺激的平均放电反应存在显著性差异。结论丘脑束旁核是躯体和内脏(心脏)伤害性刺激传入的共同的信息整合中枢。
- 原大江张林忠温建忠张策郭政
- 关键词：心肌缺血束旁核放电
- 急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元μ1-阿片受体mRNA表达变化的研究被引量：1
- 2005年
- 目的观察急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元μ1阿片受体mRNA不同时间点表达的变化,以探讨μ1阿片受体在丘脑束旁核痛觉整合和调制中的作用。方法体重260～280g的健康成年雄性SD大鼠36只,随机分为两大组对照组,即非冠状动脉扎闭(noncoronaryarteryocclusion、C组)组和扎闭冠脉(coronaryarteryocclusion,CAO组)组。每组又分为T1(CAO1h)、T2(CAO3h)、T3(CAO6h)三个时点。对照组仅在开胸后冠状动脉左前降支下穿线不予结扎;CAO各组则扎闭冠状动脉左前降支。在预定的时点处死动物,取含有大鼠丘脑束旁核的脑片行原位杂交。杂交结果检测采用IDA2000数码显微图像分析系统进行半定量分析。结果CAO后1h、3h、6h大鼠丘脑束旁核神经元μ1阿片受体mRNA的表达均较对照组各时点明显增强(P<0.05),对照组各时点表达无明显差异,而CAO组则随着缺血时间的延长表达有逐渐增加的趋势,在CAO后6h表达最强(P<0.05)。结论急性心肌缺血可诱发大鼠丘脑束旁核神经元μ1阿片受体mRNA表达增强,μ1阿片受体参与急性心肌缺血伤害性刺激在丘脑束旁核的调制。
- 温建忠郭政
- 关键词：核神经元缺血期急性心肌缺血丘脑束旁核阿片受体开胸后
- 急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元5-HT_(1A)受体mRNA表达的变化
- 2007年
- 目的:观察急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核(para fascicularnucleus,Pf)神经元5-HT1A受体mRNA不同时点表达的变化,探讨5-HT1A受体在Pf痛觉整合和调制中的作用。方法:体重260～280g的健康成年雄性SD大鼠24只,随机分为4组,即非冠状动脉扎闭组(C组)、扎闭冠脉(coronaryarteryocclusion,CAO)1h组(CAO1h组)、扎闭冠脉3h组(CAO3h组)和扎闭冠脉6h组(CAO6h组)。C组仅在开胸后冠状动脉左前降支下穿线不予结扎,CAO各组则给予扎闭。在预定的时点处死动物,取含有Pf的脑片行原位杂交。杂交结果检测采用IDA-2000数码显微图像分析系统进行半定量分析。结果:CAO后1、3、6h大鼠Pf神经元5-HT1A受体mRNA的表达均较C组明显增强(P<0.05),随缺血时间延长其表达有逐渐增加的趋势,在CAO后6h表达最强(P<0.05)。结论:急性心肌缺血可诱发大鼠Pf神经元5-HT1A受体mRNA表达增强,5-HT1A受体参与急性心肌缺血伤害性刺激在Pf的调制。
- 温建忠郭政
- 关键词：心肌缺血
- 曲马多对急性心肌缺血大鼠丘脑束旁核5-HT_(1A)受体mRNA表达的影响
- 2005年
- 心肌缺血时通过中枢和外周痛觉敏感化机制,心脏交感传入冲动增加,从而有可能诱发心绞痛.但由心肌缺血引发的心绞痛(症状)和急性心肌梗死(损伤)的程度往往不相平行[1].丘脑束旁核(parafascicular nucleus,Pf)是内脏痛觉感受、调制和整合的重要中枢,Pf内含有丰富的5-HT能神经末梢及其受体.
- 温建忠郭政
- 关键词：心肌缺血大鼠丘脑束旁核曲马多内脏痛觉5-HT能
- 吗啡预先给药对急性心肌缺血大鼠丘脑束旁核神经元μ_1-受体mRNA表达的影响被引量：3
- 2005年
- 疼痛是心肌缺血时的一个重要的临床症状,然而在临床实践中,由心肌缺血引发的心绞痛症状与急性心肌梗死的程度往往不相平行[1],究竟疼痛仅仅是一种临床症状,还是在急性心肌缺血损伤的过程中发挥某种作用尚不完全清楚.丘脑束旁核(Pf)是内脏痛觉的重要整合和调制中枢,Pf内含有丰富的阿片能神经末梢及其受体,μ1-受体与痛觉调制有关,阿片类药物主要通过μ1-受体来发挥痛觉调制作用[2].本研究拟观察吗啡预先给药对急性心肌缺血大鼠Pf神经元μ1-受体mRNA表达的影响.
- 温建忠郭政
- 关键词：心肌缺血大鼠丘脑束旁核核神经元受体吗啡急性心肌缺血损伤
- 急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元5-HT_(1A)受体mRNA表达变化的研究被引量：2
- 2007年
- 目的观察急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元5-HT1A受体mRNA不同时间点表达的变化,以探讨5-HT1A受体在丘脑束旁核痛觉整合和调制中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠24只,随机分为四组:对照组,即非冠状动脉扎闭(C组)组,扎闭冠状动脉(coronary artery occlusion,CAO)1h组(CAO1h组),扎闭冠状动脉3h组(CAO3h组)和扎闭冠状动脉6h组(CAO6h组)。对照组仅在开胸后冠状动脉左前降支下穿线不予结扎;CAO各组则扎闭冠状动脉左前降支。在预定的时点处死动物,取含有大鼠丘脑束旁核的脑片行原位杂交。杂交结果检测采用IDA-2000数码显微图像分析系统进行半定量分析。结果CAO后1、3、6h大鼠丘脑束旁核神经元5-HT1A受体mRNA的表达均较对照组明显增强(P<0.05),随缺血时间延长其表达有逐渐增加的趋势,在CAO后6h表达最强(P<0.05)。结论急性心肌缺血可诱发大鼠丘脑束旁核5-HT1A受体mRNA表达增强,5-HT1A受体参与急性心肌缺血伤害性刺激在丘脑束旁核的调制。
- 温建忠郭政
- 关键词：心肌缺血丘脑束旁核5-HT1A受体MRNA
- 成人气管导管插入深度的研究被引量：1
- 2015年
- 目的探讨一种较好的方法提高麻醉时气管插管深度的准确性和操作的灵活性。方法 100例全麻插管患者(ASAⅠ或Ⅱ级)随机分为两组:试验组50例,依据套囊上缘距胸骨角距离调整导管深度,使触摸套囊位置位于胸骨上窝;对照组50例,采用常规插管深度确定方法完成插管(男性23 cm,女性21 cm)。插管完毕经听诊和Et CO2确认后使用纤支镜测量导管尖端到隆突的距离,插管深度以导管尖端到隆突的距离在2-4 cm为合适。记录导管深度是否合适、插管过深、插管过浅的例数、插管深度合适率,以及拔管后2 h喉痛、套囊带血等插管并发症的例数。结果试验组插管深度合适的47例(94%),过浅3例(6%),过深0例;对照组插管合适的40例(80%),过浅2例(4%),过深8例(16%),两组间插管深度合适率差异具有统计学意义(P<0.05)。试验组喉痛3例,气管套囊带血1例;对照组喉痛2例,气管套囊带血2例,两组间并发症的发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论与传统插管方法相比较,将套囊置于胸骨上窝处,可提高气管导管插入深度的准确性,且并不明显增加并发症的发生率。
- 温建忠李宏峰武娟陈丽杨建新郭政
- 关键词：隆突
- 曲马多预先给药对急性心肌缺血大鼠丘脑束旁核神经元μl-阿片受体mRNA表达的影响被引量：1
- 2005年
- 目的观察曲马多预先给药对急性心肌缺血大鼠丘脑束旁核神经元μ1-阿片受体mRNA表达的影响。方法健康成年雄性SD大鼠18只,体重260～280 g,随机分为3组(n=6):假手术(S)组,开胸后仅在冠状动脉左前降支下穿线,不结扎;结扎冠状动脉(CAO)组;曲马多(T)组,CAO 前15min静脉注射曲马多12.5mg·kg-1。CAO 6 h后处死动物,对含有大鼠丘脑束旁核的脑片行原位杂交,采用IDA-2000数码显微图像分析系统进行半定量分析,以积分光度值表示μ1-阿片受体mRNA 表达水平。结果T组丘脑束旁核神经元μ1-阿片受体mRNA表达低于CAO组,但高于S组(P< 0.05)。结论曲马多可抑制急性心肌缺血诱发的大鼠丘脑束旁核神经元μ1-阿片受体mRNA表达。
- 温建忠郭政
- 关键词：曲马朵心肌缺血神经元MRNA表达心肌缺血大鼠急性心肌缺血丘脑束旁核
- 吗啡对急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元5-HT_(1A)受体mRNA表达的影响
- 2005年
- 目的:观察吗啡对急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元5-HT1A受体mRNA表达的影响,探讨吗啡对急性心肌缺血伤害性刺激的作用及其机制。方法:将体重260g^280g的健康成年雄性SD大鼠18只,随机分为三组:对照组,即非冠状动脉扎闭组(C组),开胸后冠状动脉左前降支下穿线,不结扎;扎闭冠脉组(CAO组),扎闭冠脉6h;吗啡+CAO组(MCAO组),CAO前15min静脉注射吗啡1.25mg/kg,然后CAO6h。CAO6h处死动物,取含有大鼠丘脑束旁核的脑片行原位杂交。5-HT1A受体mRNA杂交结果检测采用IDA-2000数码显微图像分析系统进行半定量分析。结果:与C组比较,CAO组大鼠丘脑束旁核5-HT1A受体mRNA的表达增强(P<0.05),与CAO组比较,MCAO组5-HT1A受体mRNA表达降低(P<0.05)。结论:急性心肌缺血可诱发大鼠丘脑束旁核5-HT1A受体mRNA表达增强,5-HT1A受体参与急性心肌缺血伤害性刺激在丘脑束旁核的调制,吗啡可抑制急性心肌缺血诱发的大鼠丘脑束旁核5-HT1A受体mRNA的表达增强。
- 温建忠郭政
- 关键词：心肌缺血丘脑束旁核吗啡
- 盐酸右美托咪啶对止血带引起下肢缺血再灌注损伤的影响被引量：7
- 2014年
- 为了最大限度地减少出血，创造清晰术野，利于手术操作，止血带在四肢手术中得到广泛的应用。但使用时间过长或压力过大，不仅可出现绑缚处疼痛，引起患者烦躁不安、焦虑出汗，这些症状常难以控制，即止血带反应；还可诱发肢体缺血再灌注损伤，通过生成大量氧自由基及激活多种细胞因子等损伤机制，不仅对使用止血带的肢体造成损伤，还可导致远隔器官损伤［1］，影响手术操作和预后。如何减轻止血带诱发的肢体缺血再灌注损伤及其导致的远隔器官的损伤具有重要的临床现实意义。本研究拟评价盐酸右美托咪啶对止血带引起下肢缺血再灌注损伤的影响，为临床提供参考。
- 温建忠李红伟杨建新郭政
- 关键词：下肢缺血再灌注损伤止血带反应右美托咪啶肢体缺血再灌注损伤盐酸减少出血
