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汤喜兰

作品数:36 被引量:409H指数:13
供职机构:江西中医药大学更多>>
发文基金:国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金国家科技重大专项更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 32篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 2篇会议论文

领域

  • 35篇医药卫生

主题

  • 11篇细胞
  • 6篇心肌
  • 6篇巨核
  • 6篇巨核细胞
  • 6篇核细胞
  • 4篇代谢
  • 4篇代谢组学
  • 4篇心肌细胞
  • 4篇血小板
  • 4篇生物碱
  • 4篇缺氧
  • 4篇总生物碱
  • 4篇巨核细胞增殖
  • 4篇黄连
  • 4篇肌细胞
  • 4篇复氧
  • 4篇大鼠尿
  • 4篇大鼠尿液
  • 3篇生物标记
  • 3篇生物标记物

机构

  • 27篇江西中医药大...
  • 6篇中国中医科学...
  • 4篇北京中医药大...
  • 4篇中国中医科学...
  • 3篇江西艺术职业...
  • 1篇教育部
  • 1篇南昌大学第四...
  • 1篇江西护理职业...
  • 1篇江西中医学院

作者

  • 36篇汤喜兰
  • 25篇徐国良
  • 24篇张启云
  • 13篇李冰涛
  • 8篇刘红宁
  • 7篇尚广彬
  • 7篇董伟
  • 6篇李磊
  • 6篇刘建勋
  • 6篇孙立波
  • 5篇李澎
  • 5篇余日跃
  • 4篇黄丽萍
  • 4篇单义民
  • 4篇熊友文
  • 3篇李春英
  • 3篇杨明
  • 3篇侯金才
  • 3篇李佳
  • 3篇唐剑彬

传媒

  • 9篇中国实验方剂...
  • 7篇中药药理与临...
  • 3篇中国中药杂志
  • 3篇江西中医学院...
  • 3篇中药新药与临...
  • 3篇中国临床药理...
  • 1篇药物分析杂志
  • 1篇华西药学杂志
  • 1篇中国药理学与...
  • 1篇药物不良反应...
  • 1篇2008年江...

年份

  • 3篇2014
  • 9篇2013
  • 3篇2012
  • 4篇2011
  • 12篇2010
  • 1篇2009
  • 4篇2008
36 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
黄连总生物碱对糖尿病大鼠降血糖作用研究被引量:23
2010年
目的:探讨黄连总生物碱对糖尿病大鼠的降血糖作用。方法:采用链脲佐菌素50 mg/kg诱导SD大鼠形成糖尿病模型,筛选糖尿病大鼠空腹血糖的禁食时间,考察黄连总生物碱给药68d对糖尿病大鼠血糖、糖化血清蛋白、肌酐、尿素氮的影响,并测定其肝、胃、肾脏器指数,评价黄连总生物碱对糖尿病大鼠的降血糖作用。结果:(1)选择白天禁食6 h为糖尿病大鼠的禁食时间。(2)与模型组比较,黄连总生物碱高剂量组(含黄连总生物碱578.7 mg/kg)可明显降低糖尿病大鼠空腹6 h血糖及糖化血清蛋白(P<0.05);黄连总生物碱低剂量组(含黄连总生物碱192.9 mg/kg)可显著降低谷胱甘肽-过氧化物酶(P<0.01)。黄连总生物碱对糖尿病大鼠肌酐、超氧化物歧化酶、总胆固醇、甘油三酯及脏器指数总体上影响不明显(P>0.05)。结论:黄连总生物碱对糖尿病大鼠有降血糖的作用。
汤喜兰唐剑彬张启云董伟熊友文李冰涛徐国良
关键词:黄连总生物碱糖尿病大鼠降血糖
琥珀酸对原代心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用被引量:5
2013年
本研究采用SD大鼠乳鼠心肌细胞原代培养,复制心肌细胞缺氧复氧损伤模型,考察琥珀酸对心肌细胞缺氧复氧损伤的LDH漏出率的影响,并进一步采用流式细胞术及Western blot考察琥珀酸对心肌细胞凋亡,cleaved caspase-3及p-Akt的影响,探讨琥珀酸对新生大鼠原代心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用。研究结果发现:①琥珀酸31.25~500 mgL-1对原代心肌细胞活力无明显影响,琥珀酸400,200,100,50 mgL-1均可显著降低心肌细胞缺氧复氧损伤LDH漏出率(P〈0.01或P〈0.05);②琥珀酸400,200 mgL-1可显著降低缺氧复氧损伤所致的心肌细胞凋亡百分数(P〈0.05),抑制心肌细胞缺氧复氧所致的cleaved caspase-3 蛋白表达增加(P〈0.05);③琥珀酸400 mgL-1可显著增加心肌细胞的p-Akt蛋白表达(P〈0.05),而琥珀酸200 mgL-1对p-Akt蛋白表达无明显影响。因此,本研究认为琥珀酸可通过激活Akt的磷酸化而抑制心肌细胞缺氧复氧所致的坏死和凋亡。
汤喜兰刘建勋李澎董伟李磊郑咏秋侯金才
关键词:琥珀酸心肌细胞缺氧复氧坏死
槲皮素对大鼠乳鼠心脏成纤维细胞炎症分泌的干预作用被引量:15
2014年
该研究采用LPS 100 μg·L-1联合ATP 5 mmol·L-1建立大鼠乳鼠心脏成纤维细胞炎症分泌模型,考察槲皮素对心脏成纤维细胞炎症因子TNF-α,IL-6及IL-1β分泌的抑制作用,并进一步采用Western blot考察槲皮素对p-NF-κB p65(S276)及p-Akt(S473)蛋白表达的影响,探讨槲皮素抑制心脏成纤维细胞炎症分泌的作用机制。研究结果发现:①槲皮素51.74~827.81 μmol·L-1对大鼠心脏成纤维细胞活力无明显影响;②槲皮素82.78,41.39,20.70 μmol·L-1均可显著抑制LPS 100 μg·L-1作用3 h而后ATP 5 mmol·L-1作用36 h所致的TNF-α,IL-1β的水平升高(P〈0.01或P〈0.05);槲皮素82.78,41.39 μmol·L-1均可显著抑制LPS 100 μg·L-1作用3 h而后ATP 5 mmol·L-1作用36 h所致的IL-6的水平升高(P〈0.05),而槲皮素20.70 μmol·L-1未见明显影响;③槲皮素82.78,41.39,20.70 μmol·L-1均可显著抑制LPS 100 μg·L-1作用3 h而后ATP 5 mmol·L-1作用15 min所致的NF-κB p65(S276)激活,以20.70 μmol·L-1最明显;槲皮素82.78,41.39,20.70 μmol·L-1均可显著抑制LPS 100 μg·L-1作用3 h而后ATP 5 mmol·L-1作用240 min所致的p-Akt(473)表达增加(P〈0.05)。因此,该研究认为槲皮素可通过抑制NF-κB p65(S276)和Akt(473)的激活而减少心脏成纤维细胞TNF-α,IL-6及IL-1β炎症因子的分泌。
汤喜兰刘建勋董伟李澎李磊郑咏秋侯金才
关键词:槲皮素心脏成纤维细胞P65AKT
HPLC法同时测定葛根芩连汤中8种有效成分的含量被引量:24
2011年
目的:建立运用HPLC法同时测定葛根芩连汤中8种有效成分(葛根素、甘草苷、黄芩苷、汉黄芩苷、巴马汀、小檗碱、黄芩素、汉黄芩素)的含量。方法:采用反相高效液相色谱法测定,色谱柱:Agilent ZORBAX Eclipse SB-C18(4.6 mm×250 mm,5μm);流动相:甲酸铵(pH3.0、10 mmol.L-1)-乙腈,梯度洗脱;流速:1 mL.min-1;检测波长:270、360 nm;柱温:25℃;进样量:20μL。结果:葛根素、甘草苷、黄芩苷、汉黄芩苷、巴马汀、小檗碱、黄芩素、汉黄芩素的质量浓度分别在1.12~22.3μg.mL-1(r=0.9990),1.08~21.7μg.mL-1(r=0.9991),4.10~82.0μg.mL-1(r0.9990),1.23~24.6μg.mL-1(r=0.9993),1.99~39.8μg.mL-1(r=0.9991),4.05~81.0μg.mL-1(r=0.9993),2.40~48.0μg.mL-1(r=0.9994),1.11~22.1μg.mL-1(r=0.9993)范围内与色谱峰面积呈良好的线性关系。平均回收率(n=5)均在95%~105%范围内,RSD均小于3.0%。结论:本方法可快速简便测定葛根芩连汤中8个有效成分的含量。
张启云徐良辉李冰涛汤喜兰徐国良
关键词:葛根芩连汤甘草苷黄芩苷汉黄芩苷小檗碱黄芩素汉黄芩素
广枣模拟总有机酸对心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量:19
2013年
目的:考察广枣药材中模拟总有机酸对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:体内动物实验采用预先3 d灌胃广枣模拟总有机酸,末次给药后1 h采用冠状动脉左前降支结扎法复制大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型。缺血40 min,再灌注2 h后,取心脏,采用N-BT染色检测心肌梗死面积,腹主动脉取血,采用全自动凝血仪测定凝血酶原时间(PT)、部分凝血酶原时间(APTT)、凝血时间(TT)、纤维蛋白原(Fib)凝血参数。体外细胞实验采用大鼠乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤模型,考察广枣模拟总有机酸对原代心肌细胞缺氧复氧损伤LDH漏出率的影响,并对单个有机酸的作用效果进行比较。结果:①广枣模拟总有机酸0.5 g.kg-1可显著减少缺血再灌注大鼠的心肌梗死面积及梗死区质量,降低梗死区占心室(心脏)面积的百分率(P<0.01);广枣模拟总有机酸0.5 g.kg-1有降低缺血再灌注大鼠血清PT,TT含量,增加纤维蛋白原Fib含量的趋势,但无显著性差异。②广枣模拟总有机酸400 mg.L-1可降低心肌细胞缺氧复氧损伤后LDH漏出率(P<0.01),但模拟总有机酸200,100,50 mg.L-1作用不明显。③柠檬酸、L-苹果酸、琥珀酸、酒石酸400 mg.L-1均可显著降低心肌细胞缺氧复氧损伤后LDH漏出率(P<0.01),其中以柠檬酸作用更为明显。结论:广枣模拟总有机酸对心肌缺血再灌注损伤都具有保护作用,柠檬酸、L-苹果酸、琥珀酸、酒石酸等小分子有机酸是广枣抗心肌缺血再灌注损伤的物质基础之一。
汤喜兰刘建勋李磊李澎马彦雷史跃李然
关键词:有机酸广枣心肌缺血再灌注
以药效动力学方法评价复方丹参骨架缓释片的缓释作用被引量:3
2010年
目的:采用药效动力学方法评价复方丹参骨架缓释片(CDSRT)的缓释作用。方法:以市售复方丹参片(CDT)为对照,分别给予正常大鼠CDT、CDSRT(折算生药材2911.14mg/kg),于给药后0.25、0.5、0.75、1、2、4、8、12h制备含药血清,并将含药血清作用于心肌细胞,考察CDT和CDSRT对缺氧/复氧心肌细胞损伤的保护作用,评价CDSRT的缓释作用。结果:与模型组比较,CDT4、8h的含药血清和CDSRT2、4、8、12h的含药血清对缺氧/复氧损伤心肌细胞均有促增殖作用;CDT和CDSRT的效应半衰期t1/2(ka)分别为2.655和0.719h,效应达峰时间tmax分别为5.213和2.957h,效应消除半衰期t1/2(ke)分别为4.953和10.166h。与CDT相比,CDSRT效应半衰期和效应达峰时间短,消除速率低。结论:复方丹参骨架缓释片效应消除半衰期长,具有一定的缓释作用。药效动力学方法可作为其缓释作用的评价方法之一。
徐国良汤喜兰单义民张启云郑琴杨明
关键词:药效动力学缓释作用
二至丸对诱发性乳腺癌组织中VEGF和MMP-9表达的影响被引量:15
2013年
目的:研究滋阴方二至丸对二甲基苯蒽(DMBA)诱发性乳腺癌大鼠肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法:60只雌性SD大鼠随机分为空白对照组、DMBA模型组、二至丸高、中、低(6.4,3.2,1.6 g.kg-1)剂量组和三苯氧胺(TAM)组。除空白对照组外,每只大鼠均以致癌剂DMBA诱导(剂量100 mg.kg-1,2次,间隔1周)乳腺癌。诱导第2天开始给予药物干预,每周触诊所有大鼠乳腺肿瘤发生情况并记录体重变化;15周后处死动物,统计各组大鼠乳腺肿瘤的发病率,并采用SP免疫组化法检测各组动物肿瘤组织中VEGF,MMP-9的表达情况。结果:与DMBA模型组比较,二至丸中剂量组和TAM组大鼠乳腺肿瘤平均潜伏期延长(P<0.05),平均肿瘤直径、平均肿瘤体积、平均瘤重显著降低(P<0.05);二至丸中、高剂量组VEGF和MMP-9强阳性率显著性降低(P<0.05),且VEGF与MMP-9的表达呈正相关。结论:滋阴方药二至丸可能通过干预乳腺癌组织中VEGF和MMP-9的表达,抑制乳腺癌生长恶化。
尚广彬曾莉萍赵益张启云董伟汤喜兰徐国良朱卫丰刘红宁
关键词:乳腺癌二甲基苯蒽基质金属蛋白酶-9
血小板相关抗体对小鼠骨髓巨核细胞体外扩增的影响
目的:探讨血小板相关抗体(PAIgG)对小鼠骨髓巨核细胞(MK)体外扩增的影响。方法:制备骨髓成纤维细胞无血清条件培养液(F-CM),采用小鼠骨髓巨核细胞原代培养的方法,筛选F-CM促进小鼠骨髓巨核细胞增殖的合适浓度,在...
曾志君汤喜兰徐国良单义民唐剑彬
关键词:血小板相关抗体巨核细胞体外扩增
干姜对大鼠尿液内源性代谢物的影响被引量:6
2010年
目的通过基于液质联用的代谢组学方法,探讨干姜对大鼠尿液内源性物质的影响。方法 20只SD大鼠分为正常对照组和干姜组,干姜组ig给予干姜水提物0.72g·kg-1,每天1次,连续30d,分别于第0,1,8,15,22,29天收集大鼠尿样。经液相色谱分离,三重四极杆质谱对尿液中内源性代谢物进行全扫描分析,采用主成分分析(PCA)法降维,正交信号校正和偏最小二乘法判别分析法(OSC-PLS-DA)分析采集的质荷比和丰度值数据,测定大鼠体内内源性物质含量。结果质荷比和丰度值数据均值主成分分析结果显示,第8天干姜对大鼠尿液中物质代谢影响最大。对第8天数据进行OSC-PLS-DA分析,与正常对照组相比,干姜组大鼠尿液中磷脂酸和神经酰胺-1-磷酸等物质含量显著下降,孕烯醇酮硫酸和鞘磷脂物质含量明显上升。结论干姜对正常大鼠机体代谢有明显的影响,神经酰胺-1-磷酸等10种物质被判定为可能生物标志物。
张启云李冰涛徐国良孙立波汤喜兰黄丽萍余日跃刘红宁
关键词:干姜液相色谱-质谱法代谢组学
细胞色素P450同工酶对马兜铃酸所致的细胞毒性的影响被引量:5
2008年
目的:探讨细胞色素P450同工酶(cytochrome P450 isozymes)对马兜铃酸(aristolochic acid,AA)致肾小管上皮细胞毒性的影响。方法:采用体外培养的人类肾小管上皮细胞(HK-2细胞),AA与α-萘黄酮(CYP450 1A1和1A2的抑制剂)、酮康唑(CYP4503A4的抑制剂)、二乙基二硫代氨基甲酸钠(CYP450 2A6和2E1的抑制剂)、奎尼丁(CYP450 2D的抑制剂)、α-硫辛酸(NADPH,P450还原酶的抑制剂)、磺胺苯吡唑(CYP450 2C的抑制剂)等抑制剂在有或无CYP450存在的条件下进行体外联合用药,采用四甲基偶氮唑(MTT)法测定细胞增殖抑制率以及连续监测法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放率。结果:AA可抑制细胞增殖和促进LDH释放,在12.5—100mg·L^-1呈剂量依赖性,随浓度的升高,细胞毒性更明显。在培养体系中加入S9可使AA的细胞毒性降低,细胞增殖抑制作用减轻,LDH释放减少(加与不加S9相比P〈0.05)。在无S9存在时,酮康唑或α-萘黄酮对AA的细胞毒性无明显影响,而在S9存在的条件下,加入酮康唑或α-萘黄酮对AA的细胞毒性作用增强。其他抑制剂所形成的CYP450亚型抑制效应对AA的细胞毒性影响不明显。结论:微粒体混合酶对AA的细胞毒性有影响,能够降低AA细胞毒性,其中CYP450 3A和CYP450 1A可能是影响AA细胞毒性的主要同工酶。
汤喜兰梁爱华于长安刘婷赵雍曹春雨李春英易艳郝然
关键词:马兜铃酸联合用药细胞毒性
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