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脂多糖致大鼠急性肺损伤早期I型前胶原羧基端肽及转化生长因子β_1的表达被引量：3: 2007年; 通过检测脂多糖致急性肺损伤（Au）大鼠血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中Ⅰ型前胶原羧基端肽（PICP）的含量，检测ALI早期肺纤维增生的存在，同时测定肺转化生长因子β1（TGF—β1）含量研究其与胶原合成的关系。; 高鸿美焦光宇毕涛李胜岐; 关键词：支气管肺泡灌洗液急性肺损伤大鼠血清脂多糖纤维增生

内毒素对大鼠膈肌收缩功能及线粒体超微结构的影响被引量：4: 2008年; 目的观察内毒素（革兰阴性菌细胞壁的脂多糖成分）对大鼠膈肌收缩功能及线粒体超微结构的影响，为探索呼吸衰竭发生机制提供新思路。方法将28只SD大鼠按随机数字表法分为：（1）对照组（10只）气管内灌注生理盐水；（2）实验组气管内灌注内毒素，浓度为200μg／ml，剂量为0．5ml／kg，制备急性肺损伤（acute lung injury，ALI）动物模型，再分为观察4h（内毒素4h组，9只）及24h（内毒素24h组，9只）2组。然后，取膈肌肌条，用体外电生理方法测定膈肌的最大收缩力、颤搐收缩峰值及疲劳指数。另外取膈肌标本固定后做电镜检测。采用SPSS15．0统计软件分析数据，组间比较用单因素方差分析及q检验。计量资料以x^-±s表示。结果（1）内毒素4h组膈肌的收缩力及颤搐收缩峰值[（3．4±1．9）及（0．9±0．4）N／cm^2，经肌肉横截面积校正]均明显低于对照组[（6．7±4．3）及（2．2±1．7）N／cm^2，F值分别为3．59、3．78，P〈0．05]；内毒素24h组膈肌的收缩力及颤搐收缩峰值[（4．1±1．2）和（1．2±0．7）N／cm^2]较内毒素4h组明显恢复。（2）膈肌的疲劳指数在内毒素4h及24h组（分别为0．07±0．06和0、12±0．07）均较对照组（0．26±0．14）明显下降（F=9．27，P〈0．01）。（3）内毒素4h组及24h组电镜下显示膈肌间线粒体肿胀、嵴减少，外膜模糊、变形，部分溶解破坏等超微结构的改变。结论内毒素可导致ALI大鼠膈肌的收缩力下降并易于疲劳，这可能是导致呼吸功能衰竭的原因之一。; 焦光宇毕涛高鸿美李承峰刘春利聂鑫谭书涛何平; 关键词：内毒素类线粒体急性肺损伤

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毕涛

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