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梁艳冰: 作品数：106 被引量：490H指数：12; 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>; 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省医学科学技术研究基金烧伤与复合伤国家重点实验室开放基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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心源性猝死患者心肌SOCS-1和SOCS-3表达的研究被引量：2: 2010年; 目的探讨心源性猝死（sudden cardiac death,SCD）患者心肌中细胞因子信号转导抑制分子-1（suppressor of cytokine signaling-1,SOCS-1）和SOCS-3的表达及临床意义.方法取2005-2006年中山大学法医学系的尸检心肌标本24例,其中9例尸检符合冠状动脉粥样硬化（非心肌梗死）导致SCD（简称非心梗组）,7例尸检符合急性心肌梗死猝死（简称心梗组）,对照组8例选择了因交通事故、外伤等所致死亡的患者.以RT-PCR法检测对照组、非心梗组和心梗组心肌中SOCS-1,SOCS-3的mRNA表达,用免疫组化法检测对照组、非心梗组和心梗组心肌中SOCS-1,SOCS-3的蛋白表达.数据以SPSS13.0统计学软件处理,采用方差分析检验.结果非心梗组和心梗组患者心肌中SOCS-1 mRNA,SOCS-3 mRNA的表达量均显著高于对照组,分别为[（0.788±0.101）,（0.741±0.111）vs.（0.436±0.044）,P〈0.01],及[（0.841±0.092）,（0.776±0.070）vs.（0.454±0.076）,P〈0.01].非心梗组和心梗组患者心肌中SOCS-1的蛋白抗体阳性细胞数均显著高于对照组,分别为[（320.00±48.48）,（347.14±70.88）vs.（42.50±10.35）,P〈0.01].非心梗组和心梗组患者心肌中SOCS-3的蛋白抗体阳性细胞数均显著高于对照组,分别为[（381.11±59.25）vs.（40.00±10.69）,P〈0.01]和[（332.86±111.91）vs.（40.00±10.69）,P〈0.01].结论冠心病所致SCD患者的心肌中SOCS-1,SOCS-3的表达显著增加,提示它们可能参与了SCD的发病机制.; 陈亮马中富唐皓梁艳冰陈志斌李振宇黄子通蒋龙元; 关键词：心源性猝死

慢性血吸虫感染对脓毒症小鼠保护作用的研究被引量：2: 2011年; 目的初步探讨慢性血吸虫（SJ）感染对脓毒症小鼠的保护作用及其机制。方法选择BALB／c雄性小鼠，按随机数字表法分组进行三部分实验。实验1：经腹部皮肤接种SJ尾蚴感染8周建立慢性SJ感染模型，分为正常组和SJ组，每组10只；用酶联免疫吸附法（ELIsA）检测血清白细胞介素（IL-4和IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、γ-干扰素（IFN-γ）水平，实时荧光定量聚合酶链反应（PcR）检测腹腔巨噬细胞IL-10和TNF-α的mRNA表达，了解慢性SJ感染小鼠免疫状态。实验2：以脂多糖（LPS）腹腔注射诱导小鼠脓毒症模型，分为LPS组和SJ—LPS组，每组15只；用ELISA法动态观察注射LPS后0、24、48和72h细胞因子的变化，0h的水平相当于正常小鼠和SJ感染8周水平，观察慢性SJ感染对脓毒症过程的影响。实验3：分别以盲肠结扎穿孔术（CLP）和LPS诱导两种不同的脓毒症模型，评价慢性SJ感染对脓毒症小鼠72h存活率的影响。结果实验1：SJ组血清抗炎因子IL-4（（151．35±12．24）ng／L3和IL-10（（133．22±11．09）ng／L3水平较正常组（IL-4（56．32±8．66）ng／L，IL-10（48．17±7．23）ng／L3显著升高（均P〈0．05），并可使巨噬细胞向替代活化性巨噬细胞分化，慢性SJ感染使腹腔巨噬细胞高表达IL-10mRNA（SJ组4．46±1．82，正常组1．52±0．60），抑制TNF-αmRNA表达（SJ组1．61±0．93，正常组2。32±1．03，均P〈0．05）。实验2、3：慢性SJ感染小鼠血清IL-4、IL-10于注射LPS后0h即显著升高，随后下降，至72h仍明显高于LPS组（IL-4（ng／L）：92．2±7．6比41．5±4．5；IL-10（ng／L）：92．1±7．8比35．6±4．0，均P〈0．053；TNF-α、IFN-γ均于24h达峰值后逐渐下降，至72hSJ—LPS组仍显著低于LPS组（TNF-α（ng／L）：82．9±5．6比91．5±5．2；IFN-γ（ng／L）：44．1±4．8比52．6±4．0，均P〈0．053。慢性SJ感染可明显改善CLP或LPS; 杜林林梁艳冰唐皓陈志斌李振宇吴敬国胡旭初梁华平马中富; 关键词：血吸虫脓毒症存活率炎症因子

嗜铬细胞瘤45例临床及诊疗分析: 1998年; 目的：通过分析45例经手术及病理确诊的嗜铬细胞瘤，以提高对该病的认识，达到早期诊治的目的。方法：分析病例的临床、诊断、治疗及预后。结果：交感神经兴奋及高代谢症群为主要表现；诊断手段多样有效，本前确诊率高；经充分术前准备后，手术成功率高。结论：早期采用有效手段发现肿瘤，积极有效控制血压及症状，尽早手术，可大大改善患者生存质量及生存率。; 何瑶范华迪梁艳冰何健; 关键词：嗜铬细胞瘤

急性心肌梗死猝死患者心肌热休克蛋白70和血红素氧合酶1的改变及其意义被引量：3: 2010年; 目的探讨急性心肌梗死（AMI）猝死者梗死区心肌热休克蛋白70（HSP70）、血红素氧合酶1（HO—1）的mRNA和蛋白表达改变与临床意义。方法收集18例AMI猝死者的尸体解剖梗死区心肌为研究组，17例因交通事故快速死亡者的尸体解剖正常心肌为对照组。采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和免疫组化法检测两组心肌组织HSP70、HO-1的mRNA和蛋白表达，并观察心肌组织病理变化。结果研究组梗死区心肌HSP70mRNA（0.841±0．058）、HO-1mRNA（0.918±0．161）和HSP70蛋白（3556．68±574．19）、HO—1蛋白（4336．68±865．30）表达均显著高于对照组（0．105±0．034、0．086±0．053、289．21±68．51、1556．78±506．26，均P〈0.01）。研究组梗死区心肌细胞内HSP70、HO-1蛋白呈阳性或弱阳性表达；对照组心肌细胞内HSP70表达阴性，而HO—1蛋白有弱阳性表达。研究组梗死区心肌HSP70与HO-1的mRNA及蛋白表达均呈显著正相关（r1=0．865，r2=0．816，均P〈0．01）。结论HSP70、HO-1可能共同参与了AMI的病理生理过程；HO-1在心肌细胞内表达可能具有普遍性，但在梗死区心肌表达更明显。; 左立平梁艳冰唐皓詹红陈志斌李振宇马中富; 关键词：热休克蛋白血红素氧合酶猝死

SIRS与MODS患者外周血单个核细胞SOCS-1与SOCS-3表达的研究: 目的：了解 SIRS 患者与 MODS 患者外周血单个核细胞(PBMCs)中 SOCS-1、SOCS-3 的表达与预后的关系及临床意义。方法收入44例 SIRS 和 MODS 患者及16例正常对照组健康对照组。采用淋巴细...; 梁艳冰马中富陈志斌唐皓林贤寿何东华; 关键词：全身性炎症反应综合征多器官功能障碍综合征 SOCS-1 SOCS-3; 文献传递

Bcl-2基因在脓毒症大鼠心肌细胞凋亡中作用的研究被引量：3: 2008年; 目的:探讨Bcl-2基因在脓毒症大鼠心肌细胞凋亡中的意义。方法:以盲肠结扎并穿刺法制作脓毒症大鼠模型,用电镜和TUNEL法检测其心肌细胞凋亡变化,用免疫组化方法检测Bcl-2蛋白,用RT-PCR法检测其心肌细胞的Bcl-2基因mRNA的表达。用SPSS10.0软件完成统计分析。结果:一定时间内脓毒症大鼠心肌细胞凋亡数均明显高于正常对照组和假手术对照组(P<0.05),Bcl-2蛋白表达阳性细胞数和mRNA表达量均较正常对照和假手术组明显降低(P<0.05),其变化均与TUNEL法检测凋亡的结果一致(P<0.05)。结论:细胞凋亡可能是脓毒症中心肌损害的机制之一,Bcl-2基因的改变可作为脓毒症病情改变的标志。; 翟诚顺梁艳冰唐皓马中富; 关键词：脓毒症细胞凋亡心肌损害 BCL-2基因

全身炎症反应综合征患者外周血单个核细胞细胞因子信号转导抑制因子-1／3的表达: 2010年; 目的探讨全身炎症反应综合征（SIRS）患者外周血单个核细胞（PBMCs）细胞因子信号转导抑制因子-1／3（SOCS-1、SOCS-3）表达的意义。方法选择20冽SIRS患者（SIRS组）、16例健康人（对照组），采用密度梯度离心法从外周血分离出PBMCs，以逆转录-聚合酶链法、Western—Blotting法检测PBMCs SOCS-1与SOCS-3基因及蛋白表达。结果SIRS组和对照组PBMCs SOCS-1mRNA表达量分别为（0．642±0．112）、（0．458±0．044）（P〈0．05），SOCS-1蛋白表达量为（0．471±0．041）、（0．488±0．019）（P〉0．05），SOCS-3 mRNA表达量为（0．989±0．324）、（0．459±0．046）（P〈0．05），SOCS-3蛋白表达量为（0．426±0．015）、（0．400±0．025）（P〉0．05）。结论SIRS患者PBMCs SOCS-1与SOCS-3 mRNA表达上调，可能参与了SIRS的发生发展。; 梁艳冰唐皓陈志斌李振宇徐嘉袁运生马中富; 关键词：全身炎症反应综合征细胞因子

多器官功能障碍综合征患者外周血单个核细胞凋亡的研究被引量：6: 2006年; 目的观察多器官功能障碍综合征(M ODS)患者外周血单个核细胞(PBM C s)凋亡及其B cl 2和p53的mRNA表达。方法M ODS患者25例为M ODS组,18名健康志愿者为正常对照组。采用流式细胞仪、电子显微镜、荧光显微镜、DNA琼脂糖凝胶电泳法,观察患者确诊48 h内及正常对照组的PBM C s凋亡;采用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)检测PBM C s B cl 2和p53的mRNA表达。结果M ODS患者PBM C s出现典型的细胞凋亡形态学改变,其凋亡率明显高于对照组〔(25.4±9.2)%比(15.9±6.8)%,P<0.01〕;M ODS组的PBM C s凋亡细胞数明显高于正常对照组〔(1.040±0.096)个/高倍视野比(0.235±0.028)个/高倍视野,P<0.05〕。M ODS组PBM C s的B cl 2 mRNA表达量明显低于正常对照组(0.11±0.09比0.19±0.06,P<0.05);p53 mRNA表达量明显高于正常对照组(0.45±0.09比0.25±0.12,P<0.05)。结论M ODS患者PBM C s凋亡异常增高,B cl 2 mRNA表达下调,p53 mRNA表达上调。提示M ODS患者存在细胞凋亡异常,凋亡相关基因表达异常。; 梁艳冰陈娟马中富唐皓叶海宁熊艳詹红; 关键词：多器官功能障碍综合征外周血单个核细胞细胞凋亡 BCL-2

基因芯片筛查STEMI患者PBMCs相关基因: 詹红熊艳徐嘉梁艳冰唐皓李欣蔡锐宾马中富廖晓星

重组人血小板生成素联合糖皮质激素治疗系统性红斑狼疮血小板减少的效果观察被引量：5: 2019年; 目的观察重组人血小板生成素(rhTPO)联合糖皮质激素治疗系统性红斑狼疮血小板减少(SLE/ITP)患者的疗效。方法选取2018年9月~2019年1月在中山大学附属第一医院接受治疗的SLE/ITP患者60例,随机分为对照组及观察组各30例。对照组患者予以糖皮质激素治疗,观察组患者予以rhTPO联合糖皮质激素治疗。比较两组治疗有效率,观察治疗前后PLT、血红蛋白、白细胞计数水平变化及不良反应发生情况。分析治疗前后两组患者自身抗体阳性例数变化及抗核抗体(ANA)、抗双链DNA抗体(ds-DNA抗体)含量变化。结果观察组治疗有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);PLT计数高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),血红蛋白、白细胞计数与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);抗Sm抗体阳性率、血清ANA及抗ds-DNA水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),治疗前后两组患者抗RNP、SS-A、SS-B、Scl-70和JO-1抗体阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者均未出现明显不良反应。结论rhTPO联合糖皮质激素治疗SLE/ITP疗效显著,且安全性高。; 陈观帝吴敬国梁艳冰; 关键词：重组人血小板生成素糖皮质激素系统性红斑狼疮血小板减少症

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