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紫杉醇对三阴性乳腺癌JNK信号转导通路的影响: 本文旨在研究紫杉醇对人乳腺癌细胞HCC1937增殖抑制作用,探讨ERK1/2及JNK/SAPK信号转导通路蛋白表达与三阴性乳腺癌细胞增殖抑制的相关机理.采用CCK-8试剂盒比色法检测不同浓度紫杉醇对HCC1937细胞增殖...; 查全斌季明华吴建中唐金海; 关键词：三阴性乳腺癌药物治疗抗病机制紫杉醇 JNK信号转导通路; 文献传递

miR-342与乳腺癌ERα表达及他莫昔芬敏感性关系探讨被引量：4: 2013年; 目的:探讨miR-342与乳腺癌临床病理的关系及是否参与调节ERα并影响他莫昔芬(TAM)的敏感性。方法:RT-PCR检测48例癌组织miR-342和ERαmRNA水平及其中24例癌旁组织miR-342的表达;免疫组化评价癌组织ER、PR、HER-2和VEGF的状态;RT-PCR检测乳腺癌细胞株MCF-7、SKBR-3及MB-231的miR-342、ERαmRNA水平;检测MCF-7细胞瞬时转染hsa-miR342(分mimic、inhibitor及各自阴性对照共4组)48h后miR-342和ERαmRNA的变化;1×10-8 mol/L 17-β雌二醇(E2)单独或联合2×10-5 mol/L TAM处理MCF-7细胞72h,CCK-8法测不同转染组细胞增殖;各转染组细胞1.5×10-5 mol/L TAM处理48h,流式细胞术分析细胞凋亡率。结果:miR-342及ERαmR-NA在ERα阳性乳腺癌组织及细胞中均明显升高,P<0.01;miR-342和ERαmRNA之间存在正相关,P=0.003。miR-342在HER-2阴性(P=0.001)及VEGF阴性(P=0.031)乳腺癌组织中上调;miR-342与PR、淋巴转移、病理分级等因素无明显关系,P>0.05;癌与癌旁miR-342表达差异无统计学意义,P=0.065。MCF-7细胞mimic组ERαmRNA表达为1.80±0.14,高于对照组的1.0±0.0,P=0.001;inhibitor组为0.747±0.087,较对照组低,P=0.037。TAM作用72h,mimic组细胞增殖率为(45.9±1.3)%,与对照组的(55.0±1.5)%相比明显抑制,P=0.001;inhibitor组增殖率为(72.9±1.9)%,较对照组升高,P=0.000。流式细胞术分析TAM处理后的细胞凋亡率,结果显示,mimic组凋亡率为(9.54±1.14)%,较对照组的(4.50±0.46)%增加,P=0.002;inhibitor组凋亡率为(3.06±0.42)%,较对照组的(4.95±0.59)%降低,P=0.011。结论:miR-342的表达可以一定程度预测ERα的表达水平,并作为分子标志预测乳腺癌细胞对TAM的敏感性;miR-342有望成为潜在靶点来参与乳腺癌内分泌治疗。; 何跃君吴建中季明华马涛乔恩奇查全斌马蓉唐金海; 关键词：乳腺肿瘤雌激素受体-Α 他莫昔芬

多西他赛对三阴性乳腺癌细胞株增殖影响及其机制的探讨被引量：3: 2012年; 目的:研究多西他赛(Docetaxel)对三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖抑制作用,探讨作用过程中与MAPK信号转导通路的关系及相关机制。方法:采用CCK-8试剂盒检测多西他赛对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用;倒置显微镜观察肿瘤细胞的形态学变化;流式细胞术(FCM)分析多西他赛作用后细胞周期分布及凋亡情况;蛋白质印迹法分别检测多西他赛处理后MAPK通路蛋白和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:多西他赛可抑制MDA-MB-231细胞增殖,呈浓度、时间依赖性。显微镜观察肿瘤细胞形态发生明显改变,悬浮细胞增多。流式细胞术分析可见,在多西他赛1.25和2.50μg/mL浓度下,停滞于G2/M期细胞百分率分别为(16.52±1.30)%和(29.15±0.54)%,明显高于对照组的(6.13±0.59)%,P<0.01;同时细胞凋亡率分别为(2.61±0.09)%和(3.15±0.07)%,明显高于对照组的(0.42±0.02)%,P<0.05。蛋白质印迹法结果显示,多西他赛处理后,细胞p-ERK1/2蛋白的表达水平下降,p-JNK/SAPK蛋白的表达水平上升,而总ERK1/2、JNK/SAPK、p38及p-p38蛋白的表达水平无明显变化。凋亡相关蛋白Bcl-2的表达降低,Bax的表达升高。结论:多西他赛通过影响ERK1/2和JNK/SAPK信号转导通路,调节凋亡相关蛋白的表达而抑制三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231的增殖。; 查全斌唐金海季明华吴建中乔恩奇何跃君; 关键词：多西他赛 ERK1/2 JNK/SAPK

多西紫杉醇对三阴性乳腺癌MAPK信号转导通路的影响: 目的:研究多西紫杉醇(Docetaxel)对三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖抑制作用,探讨作用过程中与MAPK信号转导通路的关系及相关机制.方法:采用CCK-8试剂盒检测多西紫杉醇对MDA-MB-231细胞增殖...; 查全斌季明华唐金海; 关键词：三阴性乳腺癌药物治疗抗病机制细胞凋亡多西紫杉醇; 文献传递

紫杉醇顺铂对HCC1937人乳腺癌细胞MAPK信号通路影响被引量：2: 2012年; 目的:研究紫杉醇、顺铂对BRCA1基因缺陷型三阴性乳腺癌细胞HCC1937的增殖抑制作用及与MAPK信号通路的关系。方法:采用CCK-8试剂盒检测紫杉醇、顺铂分别对HCC1937细胞、MCF-7细胞的50%抑制浓度(IC_(50));采用流式细胞仪和Western blot分别检测两药作用HCC1937细胞48 h后的细胞周期和MAPK通路蛋白表达状况。结果:HCC1937细胞(IC_(50) 6～9μg/mL)对顺铂敏感性显著高于MCF-7细胞(IC_(50) 18～20μg/mL)(P<0.01);而HCC1937细胞(IC_(50) 3～4.6μg/mL)对紫杉醇的敏感性则明显低于MCF-7细胞(IC_(50) 0.12～0.3μg/mL)(P<0.01)。紫杉醇使HCC1937细胞阻断在G_2～M期,呈剂量-效应趋势,顺铂使其阻断在G_0/G_1期;紫杉醇、顺铂作用HCC1937细胞48 h后,P-JNK和P-P38蛋白表达显著增加,顺铂组P-ERK蛋白表达较对照组明显降低。结论:1)三阴性乳腺癌细胞HCC1937对顺铂的敏感性明显优于紫杉醇;2)紫杉醇、顺铂皆可激活HCC1937细胞JNK/SAPK、P38通路,同时不同浓度的顺铂可以抑制ERK通路激活。; 查全斌张华唐金海吴建中季明华; 关键词：紫杉醇顺铂 MAPK信号通路

核受体PXR对乳腺癌耐药性影响的研究被引量：2: 2013年; 目的:探讨上调核转录因子受体PXR的表达对人乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231化疗效果的影响。方法:用蛋白质印迹法检测PXR蛋白在2株乳腺癌细胞中的表达,通过PXR激动剂SR12813上调PXR受体的表达;用实时荧光定量PCR技术检测SR12813预处理前后2株细胞中耐药基因MDR1和BCRP表达的变化;CCK-8方法检测2株细胞耐药性的变化;用流式细胞术研究PXR对2株细胞凋亡的影响。结果:MCF-7和MDA-MB-231均有PXR表达;经SR12813 0.3μmol/L预处理后,2株细胞中PXR蛋白表达明显增强,耐药基因MDR1和BCRP表达显著升高(P=0.000),4-羟基他莫昔芬对MCF-7细胞48及72h的IC50分别为(11.57±0.83)和(9.70±0.68)μmol/L,多西他赛对MDA-MB-231细胞24、48和72h的IC50分别为(0.67±0.091)、(0.53±0.056)和(0.46±0.040)μg/mL,与对照组相比,均明显增加,P值均<0.05。经SR12813预处理后,药物对2株细胞诱导的凋亡率分别为(17.00±0.74)%和(7.69±0.54)%,与单药组相比,差异有统计学意义,P<0.05。结论:核转录因子受体PXR表达对PXR阳性乳腺癌的化疗敏感性具有重要影响,PXR抑制细胞凋亡可能是乳腺癌耐药的机制之一。; 乔恩奇季明华吴建中李建何跃君查全斌马蓉唐金海; 关键词：乳腺肿瘤耐药性细胞凋亡

超声刀: 本实用新型公开了一种超声刀，包括刀柄、刀头和连接所述刀柄和刀头的杆体，其特征在于，所述杆体为可伸缩杆。本实用新型结构简单，实用方便，可以根据临床的需要调节刀头的长度。; 唐金海李建恽文秦建伟吴建中查全斌季明华; 文献传递

紫杉醇对三阴性乳腺癌JNK信号转导通路的影响: 2014年; 目的:研究紫杉醇对人乳腺癌细胞HCC1937的增殖抑制作用,探讨ERK1/2及JNK/SAPK信号转导通路蛋白表达与三阴性乳腺癌细胞增殖抑制的相关机理。方法①采用CCK-8试剂盒检测不同浓度紫杉醇对HCC1937细胞增殖的抑制作用;②JNK特异性阻断剂sp600125、MEK1/2ERK特异性阻断剂 U0126与紫杉醇联合应用对HCC1937细胞增殖的抑制作用;③采用流式细胞术检测不同浓度紫杉醇给药48h后HCC1937细胞周期的变化;④应用 Western Blot分别检测不同浓度紫杉醇作用72h后P-ERK1/2、P-JNK/SAPK、ERK1/2、JNK/SAPK蛋白的表达。结果紫杉醇对HCC1937细胞的50%抑制率(IC50)为4-5μg/ml,细胞对紫杉醇不敏感;sp600125可以明显抑制hcc1937细胞的生长,U0126对细胞的抑制不明显,sp600125联合紫杉醇对细胞的抑制作用大于 sp600125、U0126和紫杉醇三药联合作用(P<0.05)。; 王瑜查全斌; 关键词：紫杉醇 ERK1/2 JNK/SAPK MAPK信号转导通路

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查全斌

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