杨璐
- 作品数：7 被引量：15H指数：2
- 供职机构：广东医学院附属医院更多>>
- 发文基金：广东省医学科学技术研究基金广东省卫生厅资助课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 二甲双胍对大鼠2型糖尿病并发非酒精性脂肪肝治疗作用的实验研究被引量：6
- 2011年
- 目的探讨二甲双胍对大鼠2型糖尿病（T2DM）并发非酒精性脂肪肝（NAFLD）的治疗作用。方法高糖高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立T2DM并发NAFLD大鼠模型，将成模大鼠随机分为模型组、二甲双胍治疗组，每组16只，并设立正常对照组20只。治疗组给予二甲双胍125mg／（kg·d）灌胃治疗。于实验第16（治疗后8周）、20周（治疗后12周）末分批处死大鼠，检测肝功能、空腹血糖、血清胰岛素和血脂水平，光镜下观察大鼠肝脏组织学形态，分别以免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法检测肝组织UCP-2蛋白和UCP-2mRNA的表达情况。结果模型组大鼠血清转氨酶、空腹血糖、血清胰岛素及血脂水平均较正常组明显升高，胰岛素敏感指数较正常组明显下降（P〈0．01）；肝脏于第16周末出现不同程度脂肪变性，第20周末出现严重脂肪变性；肝组织UCP-2蛋白表达高于正常组（P均〈0．01），UCP-2mRNA表达于第16周末[（1．789±0．301）VS（0．245±0．087），t=11．02，P〈0．011和20周末[（1．989±0．207）VS（0．262±0．058），t=17．93，P〈0．01]均高于正常组，以20周末更为明显。在16周末（治疗后8周）和20周末（治疗后12周），治疗组大鼠血清转氨酶、血糖及血脂水平均有改善，胰岛素敏感指数明显升高（P〈0．01或P〈0．05），肝细胞脂肪变性明显减轻。治疗组肝组织UCP-2蛋白表达在16周末和20周末均明显低于模型组（P均〈0．01），UCP．2mRNA表达在16周末[（0．665±0．088）VS（1．789±0．301），t=7．81，P〈0．01]和20周末[（0．610±0．102）VS（1．989±0．207），t=9．98，P〈0．01]均明显低于模型组，差异有统计学意义。结论二甲双胍可降低T2DM并发NAFLD大鼠肝脏脂肪含量，调控肝脏UCP-2的适度表达，对治疗2型糖尿病并发非酒精性脂肪肝具有一定的作用。
- 陈玉华武革郭中秋陈晓铭胡桂芳杨璐
- 罗格列酮对2型糖尿病大鼠血管内皮MCP-1及外周血单核细胞CCR2 mRNA表达的影响
- 2009年
- 探讨罗格列酮对2型糖尿病大鼠血管内皮单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及外周血单核细胞CC趋化因子受体2(CCR2)mRNA表达的影响。治疗组较未治疗组空腹血糖、血脂及胰岛素水平改善,血管内皮MCP-1mRNA及外周血单核细胞CCR2mRNA表达均明显下降。
- 武革胡桂芳吴平黄应桂杨璐
- 关键词：罗格列酮
- 二甲双胍联合罗格列酮对2型糖尿病患者可溶性细胞黏附分子的影响被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨二甲双胍联合罗格列酮对2型糖尿病患者可溶性细胞黏附分子表达的影响。方法:60例2型糖尿病患者分为二甲双胍组(A组)和二甲双胍加罗格列酮组(B组),每组各30例,治疗24周。分别检测治疗前及治疗后12、24周空腹血糖、血脂、血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和可溶性血管细胞间黏附分子-1(sVCAM-1)的水平。结果:两组患者经治疗12周后血糖均不同程度改善,24周后B组血糖降低水平优于A组,差异有统计学意义(P﹤0.05)。两组患者血清甘油三酯、胆固醇均较治疗前下降,仅B组高密度脂蛋白胆固醇升高,差异有统计学意义(P﹤0.05)。治疗24周后,B组血清sICAM-1和sVCAM-1表达水平低于A组,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论:二甲双胍联合罗格列酮治疗可持续稳定改善糖尿病患者的代谢综合征,同时减少患者血浆黏附分子的表达,有助于改善或延缓糖尿病合并动脉粥样硬化的发生。
- 胡桂芳武革杨璐
- 关键词：二甲双胍细胞粘附分子罗格列酮
- 2型糖尿病伴非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏UCP2的表达及意义被引量：2
- 2012年
- 目的探讨持续高脂饲养加链脲佐霉素诱导2型糖尿病伴非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠解偶联蛋白-2(UCP2)在肝脏中的表达及意义。方法 30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、NAFLD组及T2DM伴NAFLD组。分别给予正常饮食和持续高脂饮食喂养,于8、16周末T2DM伴NAFLD组加链脲佐霉素(STZ)30mg/kg腹腔注射。观察各组大鼠肝脏脂肪变性情况,用免疫组织化学染色观察肝脏UCP2蛋白表达,以半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝脏UCP2 mRNA的表达,同步取血检测各组大鼠血糖、胰岛素、肝功能、血脂水平。结果随喂养时间延长NAFLD组及T2DM伴NAFLD组大鼠出现肝脏广泛水样变性和不同程度脂肪变性及血糖、胰岛素、肝酶、血脂水平升高,与正常对照组比较差异有统计学意义(P=0.002);NAFLD组及T2DM伴NAFLD组肝脏UCP2蛋白表达及mRNA表达均明显升高,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.001);T2DM伴NAFLD组较单纯NAFLD组UCP2表达增加更为明显(P<0.001)。结论持续高脂喂养加小剂量STZ诱导的T2DM伴NAFLD组大鼠较单纯NAFLD组大鼠肝脏UCP2蛋白及mRNA表达增高显著,伴肝脏脂肪变性及炎症反应更严重,可能是T2DM伴NAFLD发生的因素之一。
- 武革陈玉华杨璐胡桂芳吴美芬
- 关键词：2型糖尿病非酒精性脂肪性肝病解偶联蛋白
- 2型糖尿病大鼠骨骼肌解耦联蛋白3表达及罗格列酮的干预效应被引量：1
- 2007年
- 目的:观察高脂饲养加佐菌链脲霉素(STZ)诱导2型糖尿病大鼠的骨骼肌解耦联蛋白3(UCP3)mRNA表达水平以及罗格列酮(RSG)的干预作用。方法:将8周龄雄性SD大鼠随机分为普通饲养组(NC组,n=15),高脂饲养组(HF组,n=45)。8周后HF组内随机选出30只进行腹腔注射STZ。将血糖≥16.7mmol/L大鼠分成DMC组(n=14)和DMT组(n=14),DMT组给予RSG灌胃进行干预治疗,NC组、HF组、DMC组给予等量生理盐水灌胃。8周后取空腹血糖、血脂并采用RT-PCR法测定骨骼肌中UCP3 mRNA含量。结果:HF组大鼠体重增加,血脂增高,血糖无明显增高。与NC组比较,HF组UCP3 mRNA表达量下降约25%(P﹤0.05),DMC组表达量下降约35%(P﹤0.05),DMT组表达量较DMC组增加约25%(P﹤0.05)。结论:RSG能明显增加2型糖尿病大鼠骨骼肌UCP3 mRNA表达,提示UCP3在2型糖尿病发展中有一定作用。
- 杨璐武革胡桂芳
- 关键词：糖尿病罗格列酮
- 罗格列酮对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏保护作用的研究被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨罗格列酮对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠的肝脏保护作用及可能机制。方法:将48只8周龄雄性健康远交系大鼠随机分为3组,每组16只。对照组大鼠以普通饲料喂养,模型组及治疗组大鼠均以高脂饲料喂养,于第8周末腹腔内注射链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,成功后2组继续以高脂饲料喂养,在此基础上治疗组予罗格列酮3mg/(kg.d)灌胃。于第17周、21周末分批处死动物,检测其血糖、肝功能、血脂和胰岛素等指标,光镜下观察大鼠肝脏组织学形态,RT-PCR法检测肝组织解偶联蛋白(UCP)2mRNA的表达情况。结果:与对照组比较,17周及21周模型组大鼠的血糖、胰岛素、ALT、AST、三酰甘油、总胆固醇、LDL-C、游离脂肪酸均明显升高(P均<0.01),光镜下肝组织呈重度脂肪变性,且肝组织UCP2mRNA表达水平明显升高(P<0.01)。与模型组比较,17周及21周治疗组大鼠血糖、ALT、AST、三酰甘油、总胆固醇及游离脂肪酸均有改善(P<0.05或0.01),光镜下肝组织呈轻度脂肪变性,肝组织UCP2mRNA表达水平明显下降(P<0.01)。结论:罗格列酮作用于T2DM合并NAFLD大鼠,不仅可降低血糖、血脂水平,还可改善肝功能、减轻肝脏的脂肪变性,而罗格列酮降低T2DM合并NAFLD大鼠肝脏UCP2的表达,可能是作用机制之一。
- 陈玉华杨璐陈晓铭胡桂芳武革
- 关键词：2型糖尿病非酒精性脂肪肝病解偶联蛋白罗格列酮胰岛素抵抗
- 解偶联蛋白3与2型糖尿病被引量：1
- 2008年
- 解偶联蛋白3(UCP3)是线粒体内膜上的质子载体,近年来的研究表明UCP3除与能量代谢有关,更与减少氧化损伤、脂肪酸代谢以及2型糖尿病密切相关,本文对此进行综述。
- 杨璐武革
- 关键词：解偶联蛋白脂肪酸2型糖尿病
